sars肺炎的主要病因

严重急性呼吸综合征的主要病因是一种新型冠状病毒，即严重急性呼吸综合征冠状病毒。该病毒属于冠状病毒科，具有包膜和单股正链核糖核酸基因组，主要通过呼吸道飞沫及密切接触传播，引发以发热和肺部炎症为特征的急性呼吸道传染病。

病原学特征

1、病毒分类：严重急性呼吸综合征冠状病毒属于冠状病毒科乙型冠状病毒属，与后来发现的中东呼吸综合征冠状病毒及新型冠状病毒在基因序列上存在差异，属于独立物种。

2、基因组结构：该病毒基因组全长约29700个核苷酸，编码复制酶多聚蛋白及结构蛋白，其中刺突蛋白负责识别宿主细胞受体。

3、受体结合：病毒通过刺突蛋白与宿主细胞表面的血管紧张素转换酶2结合，该受体在呼吸道上皮细胞及肺泡上皮细胞中均有表达。

4、病毒来源：自然宿主尚未完全明确，果子狸等野生动物曾被检出相关冠状病毒，但基因序列分析提示其并非直接祖先，蝙蝠可能是自然宿主库。

传播与致病机制

1、传播途径：主要通过呼吸道飞沫传播，也可经接触被污染的表面后触摸口鼻黏膜传播，气溶胶传播在特定密闭环境中可能发生。

2、潜伏期：通常为2至7天，最长可达10天左右，潜伏期内即具有传染性。

3、致病过程：病毒侵入呼吸道上皮后，可诱导细胞因子大量释放，形成细胞因子风暴，导致肺泡弥漫性损伤和透明膜形成。

4、病理特征：肺部病理表现为弥漫性肺泡损伤、肺水肿及透明膜形成，部分病例出现脾脏和淋巴结坏死。

流行病学证据

根据世界卫生组织2003年发布的疫情报告，全球累计报告严重急性呼吸综合征确诊病例8096例，涉及29个国家和地区，死亡774例，病死率约为9.6%。中国内地累计报告5327例，死亡349例。该次疫情于2003年7月被世界卫生组织宣布人际传播链被切断。中国疾病预防控制中心2003年发布的病原学调查指出，早期病例多与野生动物接触或近距离照料患者有关。

临床识别要点

1、发热：体温常超过38摄氏度，多呈持续性。

2、呼吸道症状：干咳、呼吸急促，部分进展为呼吸窘迫。

3、影像学：胸部X线或计算机断层扫描可见磨玻璃样改变或实变影。

4、实验室检查：早期淋巴细胞计数下降，乳酸脱氢酶及肌酸激酶可能升高。

出现上述表现且有明确流行病学接触史者，需及时至发热门诊进行隔离排查。该病已无新发人间病例报告，但病原学监测和实验室生物安全管理仍不可松懈。

常见问题

是由严重急性呼吸综合征冠状病毒引起的，该病毒属于冠状病毒科，2003年首次被确认，与新型冠状病毒不是同一物种。

自然宿主尚未完全明确，蝙蝠被认为是可能的自然宿主库，果子狸等野生动物曾被检出相关冠状病毒，但并非直接祖先。

主要通过呼吸道飞沫传播，也可经接触污染表面后触摸口鼻黏膜传播，在特定密闭环境中可能存在气溶胶传播。

通常为2至7天，最长可达10天左右，潜伏期内即具有传染性，需进行医学观察。

否，自2004年以来全球未再报告新发人间病例，2003年7月世界卫生组织宣布人际传播链被切断。

参考资料

[1] 世界卫生组织. 严重急性呼吸综合征疫情报告. 2003

[2] 中国疾病预防控制中心. 严重急性呼吸综合征病原学调查. 2003

[3] 中华人民共和国卫生部. 传染性非典型肺炎防治管理办法. 2003

[4] 中华医学会呼吸病学分会. 传染性非典型肺炎临床诊断与治疗指南. 2003