经期疼痛是怎么引起的

经期疼痛主要由月经期子宫内膜脱落时释放过多前列腺素，引起子宫平滑肌强烈收缩和血管痉挛，造成子宫缺血缺氧而产生痉挛性疼痛。疼痛通常在月经来潮前数小时或来潮后开始，持续数小时至2至3天，部分人群可伴有恶心、腹泻、头痛等表现。

1、前列腺素升高：

月经期子宫内膜细胞大量释放前列腺素，其中前列腺素F2α和前列腺素E2水平升高，直接刺激子宫平滑肌产生节律性强烈收缩，收缩幅度和频率超过正常范围，导致子宫肌层血管受压，局部血流减少，形成缺血性疼痛。这一机制在原发性经期疼痛中占主导地位。

2、子宫收缩异常：

正常月经期子宫收缩压力约为每平方厘米10至20毫米汞柱，而经期疼痛者收缩压力可升高至每平方厘米100至200毫米汞柱，收缩持续时间延长，宫腔内压力增高，进一步加重缺血和疼痛。收缩频率增加也会使疼痛呈阵发性加剧。

3、血管加压素与缩宫素参与：

血管加压素和缩宫素在月经期水平波动，可增强子宫平滑肌对前列腺素的敏感性，使收缩反应放大。部分人群这两种激素水平偏高，疼痛程度也相对更明显。

4、继发性病因：

子宫内膜异位症、子宫腺肌病、子宫肌瘤、盆腔炎性疾病、宫腔粘连或宫颈狭窄等器质性病变，可导致经血流出受阻或局部炎症反应，引起继发性经期疼痛。此类疼痛常始于月经初潮后数年，持续时间更长，且可能进行性加重。根据《妇产科学》第9版，继发性经期疼痛需通过妇科检查、超声等明确病因。

5、其他影响因素：

初潮年龄小于12岁、月经周期短于27天、经量多、吸烟、体重指数偏低或偏高，均与经期疼痛发生风险升高相关。一项纳入约2000名女性的横断面研究显示，中国女性原发性经期疼痛患病率约为41.7%至77.8%，其中重度疼痛占比约10%至20%（来源：中华医学会妇产科学分会，2017年）。

经期疼痛的核心机制是前列腺素介导的子宫过度收缩与缺血，继发性病因需通过妇科评估排除。疼痛严重影响生活或进行性加重时，应至妇科就诊明确原因。

常见问题

是。月经期子宫内膜释放前列腺素F2α和前列腺素E2增多，引起子宫平滑肌强烈收缩和血管痉挛，造成缺血缺氧，从而产生痉挛性疼痛。

是。若疼痛进行性加重、初潮数年后才出现或伴有经量异常，需做妇科检查、超声等，排除子宫内膜异位症、子宫腺肌病等继发性病因。

常见于子宫内膜异位症、子宫腺肌病、子宫肌瘤、盆腔炎性疾病、宫腔粘连和宫颈狭窄等，这些病变可导致经血流出受阻或局部炎症，引起疼痛。

会。前列腺素进入血液循环后，可刺激胃肠道平滑肌，引起恶心、呕吐、腹泻，也可引起头痛、头晕和乏力等全身表现。

参考资料

[1] 谢幸， 孔北华， 段涛. 妇产科学[M]. 9版. 北京： 人民卫生出版社， 2018.

[2] 中华医学会妇产科学分会. 原发性痛经诊治专家共识[J]. 中华妇产科杂志， 2017.

[3] 曹泽毅. 中华妇产科学[M]. 3版. 北京： 人民卫生出版社， 2014.