急性肾小球肾炎是如何引起的

急性肾小球肾炎主要由感染后免疫反应引起，最常见于A组β溶血性链球菌感染后，属于免疫复合物介导的肾小球损伤，并非细菌直接侵袭肾脏所致。

感染是核心触发因素

1、链球菌感染后肾炎：占儿童急性肾小球肾炎的绝大多数，多在咽炎或皮肤感染后1至3周发病，链球菌抗原与抗体形成免疫复合物沉积于肾小球，激活补体并引发炎症。

2、其他细菌感染：葡萄球菌、肺炎球菌、伤寒沙门菌等也可诱发，但比例明显低于链球菌。

3、病毒感染：乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、EB病毒等感染后偶可发生。

4、寄生虫感染：疟原虫、血吸虫等感染在部分流行区可见相关报道。

免疫机制决定损伤方式

5、循环免疫复合物沉积：抗原抗体复合物随血流沉积于肾小球基底膜，是主要致病途径。

6、原位免疫复合物形成：抗体直接与肾小球内植入的抗原结合，局部激活炎症反应。

7、补体系统激活：补体C3下降是急性肾小球肾炎的常见实验室特征，提示补体消耗。

8、细胞免疫参与：T淋巴细胞及巨噬细胞浸润加重肾小球内皮和系膜细胞增生。

非感染因素相对少见

9、系统性疾病：系统性红斑狼疮、过敏性紫癜等可累及肾小球，但属于继发性范畴。

10、遗传易感性：部分人群对链球菌抗原的免疫应答更强，家族聚集现象有少量报道。

证据与数据

据《中华儿科杂志》2021年发布的儿童急性肾小球肾炎诊疗建议，急性链球菌感染后肾小球肾炎占儿童急性肾炎的70%至80%，其中咽炎后发病者约占60%，皮肤感染后发病者约占30%。该建议同时指出，补体C3在发病后6至8周内多可恢复正常，若持续低下需警惕其他肾小球疾病。

临床表现与识别

11、典型表现：血尿、蛋白尿、水肿、高血压，部分伴少尿。

12、前驱感染史：发病前1至3周常有咽痛、发热或皮肤脓疱疮。

13、实验室检查：尿常规见红细胞管型，血清补体C3降低，抗链球菌溶血素O升高。

急性肾小球肾炎的根源是感染后异常免疫应答，链球菌感染后免疫复合物沉积于肾小球是最主要途径。出现血尿、水肿、血压升高时需及时就医，发病前有咽炎或皮肤感染者应关注尿液变化。病情稳定者需遵医嘱定期复查尿常规和补体；恢复期避免再次感染，以减少复发风险。

常见问题

否。急性肾小球肾炎本身不是传染病，但诱发它的链球菌感染可通过呼吸道或皮肤接触传播，需注意个人卫生。

多数儿童和青少年患者预后良好，补体C3多在6至8周恢复，尿检异常可持续数月，需定期随访。

咽炎后1至3周内若出现血尿、眼睑水肿或尿量减少，应尽快查尿常规，皮肤感染后同样适用。

多数典型病例不需肾穿刺，若补体C3持续低下超过8周或肾功能进行性下降，医生会评估穿刺必要性。

参考资料

[1] 中华医学会儿科学分会肾脏学组. 儿童急性肾小球肾炎诊疗建议. 中华儿科杂志, 2021.

[2] 葛均波, 徐永健. 内科学. 第9版. 北京: 人民卫生出版社, 2018.

[3] 国家卫生健康委员会. 肾脏病专业医疗质量控制指标. 2020.