发布于:2021-05-06
陈璟副主任医师
宁夏医科大学总医院 普通内科
儿茶酚胺类激素包括多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素,三者均以酪氨酸为原料合成,属于交感神经与肾上腺髓质分泌的应激激素。多巴胺兼具神经递质与激素属性,去甲肾上腺素主要调控血管张力,肾上腺素主导心率与代谢应答。
1、合成起点::酪氨酸经酪氨酸羟化酶催化生成左旋多巴,再脱羧形成多巴胺。多巴胺在多巴胺β羟化酶作用下转为去甲肾上腺素,后者经苯乙醇胺氮位甲基转移酶催化生成肾上腺素。
2、储存方式::合成后的儿茶酚胺储存在嗜铬颗粒内,与三磷酸腺苷及嗜铬粒蛋白A共存,按需释放。
3、代谢去向::释放后的儿茶酚胺大部分被单胺氧化酶和儿茶酚氧位甲基转移酶降解,终产物为香草扁桃酸,经尿液排出。血浆半衰期约1至2分钟,作用依赖受体介导。
1、多巴胺::在外周低浓度时作用于肾脏多巴胺受体,扩张肾血管、增加肾血流;在中枢参与运动控制、奖赏与内分泌调节。
2、去甲肾上腺素::主要激动α受体,引起外周血管收缩、血压上升;对β1受体也有一定作用,可增强心肌收缩力。
3、肾上腺素::同时激动α与β受体,使心率加快、心肌收缩力增强、支气管扩张、肝糖原分解加速,是应激状态下的核心动员激素。
嗜铬细胞瘤与副神经节瘤的诊断依赖血浆或尿儿茶酚胺及其代谢产物测定。据《中华内分泌代谢杂志》2020年发布的嗜铬细胞瘤诊治专家共识,血浆游离甲氧基肾上腺素诊断嗜铬细胞瘤的灵敏度可达97%至99%,特异性约85%至95%,明显优于单纯测定儿茶酚胺本体。该共识由中华医学会内分泌学分会组织编写,属于国内权威临床指导文件。检测时需注意采血前避免咖啡因、对乙酰氨基酚等干扰物,并保持卧位或坐位标准姿势。
1、嗜铬细胞瘤::肿瘤阵发性释放儿茶酚胺,引起阵发性头痛、心悸、多汗三联征,血压可呈阵发性或持续性升高。
2、帕金森病::黑质多巴胺能神经元变性导致多巴胺合成不足,出现静止性震颤、运动迟缓等症状。
3、体位性低血压::自主神经病变时去甲肾上腺素释放不足,站立后血压下降,可伴头晕或晕厥。
儿茶酚胺类激素由多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素构成,参与应激、血压、代谢与运动调控,检测其及代谢产物对相关肿瘤和神经疾病有重要价值。出现阵发性头痛、心悸、多汗或不明原因血压波动,建议到内分泌科或神经内科就诊评估。
否。肾上腺髓质是主要来源之一,交感神经末梢同样合成并释放去甲肾上腺素,中枢神经系统也能产生多巴胺。
儿茶酚胺检测前需要停用哪些食物?检测前应避免咖啡、浓茶、香蕉、巧克力等含酪氨酸或咖啡因的食物,具体停用时间遵检验科要求。
儿茶酚胺升高就一定是嗜铬细胞瘤吗?否。应激、剧烈运动、部分药物和心力衰竭也可导致升高,需结合影像学和临床表现综合判断。
多巴胺在肾脏的作用是什么?低浓度多巴胺可扩张肾血管、增加肾血流量和钠排泄,在高浓度时则可能收缩血管。
香草扁桃酸检测有什么意义?香草扁桃酸是儿茶酚胺的主要尿代谢产物,其升高可辅助筛查嗜铬细胞瘤,但受饮食和药物影响。
本文由陈璟医生参与编审,最后更新于:2026-09-27 内容仅供健康科普,不能替代医生诊疗意见,详情需遵医嘱[1] 中华医学会内分泌学分会. 嗜铬细胞瘤和副神经节瘤诊断治疗专家共识. 中华内分泌代谢杂志, 2020.
[2] 葛均波, 徐克成. 内科学. 北京: 人民卫生出版社.
[3] 朱大年, 王庭槐. 生理学. 北京: 人民卫生出版社.
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