史煜 副主任医师
南京鼓楼医院 眼科
青光眼是由眼压升高、视神经血液供应不足及遗传因素等多重机制共同作用导致的进行性视神经病变，核心病理基础为视网膜神经节细胞不可逆凋亡。其病因涵盖房水循环障碍、解剖结构异常、全身性疾病及药物影响等四大类，具体分述如下：
眼内房水由睫状体产生，经瞳孔流入前房，再通过小梁网排出。当小梁网通道狭窄或堵塞时，房水蓄积导致眼压升高，此为原发性开角型青光眼最常见机制，占所有病例的70%至80%，眼压常超过21毫米汞柱。
虹膜根部机械性阻塞小梁网，使房水无法接触引流结构，引发急性或慢性闭角型青光眼。亚洲人群闭角型发病率约为开角型的3倍，且女性多于男性，常见诱因包括远视眼、浅前房及晶状体增厚。
部分患者眼压正常仍出现视神经萎缩，称为正常眼压性青光眼，约占欧美人群的20%至30%，与视盘局部血流减少、血压夜间过低或颅内压偏低相关，导致筛板处轴突运输中断。
多种疾病或外部干预可升高眼压，包括糖尿病视网膜病变新生血管阻塞房角、葡萄膜炎粘连、外伤后房角后退、长期使用糖皮质激素类药物（超过4周风险增加40%），以及眼内肿瘤或白内障过熟期晶状体溶解。
家族史使患病风险提升6至8倍，特定基因如MYOC和OPTN突变参与发病，年龄超过40岁后发病率随每十年增加约1.5倍，60岁以上人群患病率达2%至3%，男性开角型略多，女性闭角型更常见。
高度近视（超过600度）使眼轴拉长、筛板变薄，风险增加2至3倍；高血压或低血压、睡眠呼吸暂停综合征、甲状腺功能减退等均可干扰视神经供血，长期俯卧姿势或夜间低头工作亦可能短暂加剧眼压波动。
青光眼发病机制复杂，个体常同时存在多种因素叠加。早期症状隐匿，约50%患者在确诊时已有中重度视野缺损，因此建议40岁以上人群每年进行眼底检查、眼压测量及房角评估，有家族史者需提前至30岁开始筛查。若出现眼胀、虹视或视野缩窄，应立即就医，避免不可逆视力丧失。