急性肾炎是怎么引起的

急性肾炎通常由感染诱发免疫反应所致，最常见的是链球菌感染后肾小球肾炎，并非细菌直接侵袭肾脏。该病属于免疫复合物介导的肾小球损伤，多在咽炎或皮肤感染后1至3周发病，儿童及青少年更为多见。

急性肾炎的主要病因分类

1、链球菌感染后肾小球肾炎：这是急性肾炎中最常见的类型。A组β溶血性链球菌引起的咽炎或扁桃体炎后，约1%至15%的患者可发生急性肾炎；由该菌引起的脓疱疮等皮肤感染后，发生率约为10%至20%。发病机制是链球菌抗原与抗体形成免疫复合物，沉积于肾小球，激活补体并引发炎症反应。据《内科学》第9版记载，该类型占儿童急性肾炎的多数。

2、非链球菌感染相关肾炎：其他病原体同样可诱发免疫性肾小球损伤，包括葡萄球菌、肺炎球菌、病毒（如乙型肝炎病毒、水痘-带状疱疹病毒）、寄生虫等。此类感染后肾炎的临床表现与链球菌感染后肾炎相似，但潜伏期和免疫机制存在差异。

3、系统性疾病累及肾脏：系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、血管炎等疾病可导致肾小球急性炎症。以过敏性紫癜性肾炎为例，其病理基础为IgA免疫复合物沉积，多见于儿童及青少年，常伴皮肤紫癜、关节痛和腹痛。

4、原发性肾小球疾病急性发作：部分IgA肾病、膜增生性肾小球肾炎患者可在上呼吸道感染后出现急性发作，表现为血尿、蛋白尿和水肿，易与急性链球菌感染后肾炎混淆，需通过免疫学检查和肾活检鉴别。

5、其他诱因：药物过敏、疫苗接种、肿瘤等亦可作为少见诱因，通过免疫机制损伤肾小球。此类情况发生率较低，但临床需保持警惕。

发病机制与证据

急性肾炎的核心机制是免疫复合物沉积。链球菌感染后，机体产生针对链球菌抗原的抗体，形成循环免疫复合物，沉积于肾小球基底膜，激活补体和中性粒细胞，导致肾小球内皮细胞增生、系膜细胞增殖和炎性细胞浸润。据《中华儿科杂志》2021年发布的儿童急性肾小球肾炎诊疗建议，链球菌感染后肾炎占儿童急性肾炎的70%至80%，多数预后良好，但少数可进展为肾功能不全。

临床表现与就医提示

典型表现为血尿、蛋白尿、水肿、高血压和少尿，部分患者伴乏力、食欲减退。水肿多始于眼睑和颜面部，晨起明显。高血压源于水钠潴留，严重时可出现头痛、视物模糊。若出现上述症状，尤其在上呼吸道或皮肤感染后1至3周内，应及时至肾内科就诊，完善尿常规、肾功能和补体检测。

急性肾炎的病因以感染后免疫反应为主，链球菌感染后肾小球肾炎占比最高。感染后1至3周出现血尿、水肿、高血压者，需尽早就医明确诊断。

常见问题

否。急性肾炎本身不具有传染性，但诱发它的链球菌感染可通过飞沫或接触传播，需注意感染防控。

多数儿童和青少年患者预后良好，肾功能可恢复；成人预后相对较差，部分遗留尿检异常，需长期随访。

咽炎后1至3周内若出现血尿、眼睑水肿或尿量减少，应尽快查尿常规，排除急性肾炎。

多数典型病例无需肾活检；若病程超过2个月未缓解、肾功能急剧下降或临床表现不典型，需考虑肾活检。

急性期需休息、限盐、控制水和蛋白质摄入，监测血压和尿量，遵医嘱复查尿常规和肾功能。

参考资料

[1] 葛均波，徐永健，王辰. 内科学[M]. 9版. 北京：人民卫生出版社，2018.

[2] 中华医学会儿科学分会肾脏学组. 儿童急性肾小球肾炎诊疗建议[J]. 中华儿科杂志，2021，59(3)：177-182.

[3] 王海燕. 肾脏病学[M]. 3版. 北京：人民卫生出版社，2008.