引起急性呼吸窘迫综合征的是

急性呼吸窘迫综合征由肺内或肺外多种直接与间接损伤因素引起，感染性肺炎与脓毒症是临床最常见诱因。诊断依据柏林定义，需在已知诱因出现后一周内起病，并满足氧合指数与双肺浸润影等标准。

直接损伤肺组织的因素

1、严重肺部感染：细菌性肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎均可损伤肺泡上皮与毛细血管内皮，其中病毒性肺炎在流感季与呼吸道病毒流行期占比明显升高。

2、误吸：胃内容物反流误吸后，胃酸与消化酶直接腐蚀肺泡结构，诱发炎症级联反应。

3、肺挫伤：胸部钝性创伤导致肺实质出血与水肿，是创伤患者发生急性呼吸窘迫综合征的独立危险因素。

4、吸入性损伤：火灾现场烟雾、有害气体或高浓度氧吸入，可造成弥漫性肺泡损伤。

5、溺水：淡水或海水淹溺引起肺泡表面活性物质丢失与肺水肿。

间接损伤肺组织的因素

1、脓毒症：肺外感染引发的全身炎症反应是急性呼吸窘迫综合征首位间接病因。一项纳入全球50个国家、459个重症监护病房的前瞻性研究显示，肺外原因所致急性呼吸窘迫综合征中脓毒症占比较高，该研究由Lung Safely Study investigators于2016年发表于《美国医学会杂志》。

2、严重创伤与休克：多发伤、大量输血、失血性休克可激活全身炎症网络，间接损伤肺毛细血管。

3、急性胰腺炎：胰酶与炎症介质进入循环，导致肺血管通透性增加。

4、药物与毒物：部分化疗药物、麻醉药物过量及百草枯中毒可诱发肺泡损伤。

5、其他：弥散性血管内凝血、体外循环术后、严重烧伤均与发病相关。

高危人群与识别要点

• 年龄大于65岁者、长期酗酒者、免疫功能低下者及慢性肝病患者，发生风险相对升高。
• 诱因出现后48至72小时内应密切监测血氧饱和度与呼吸频率。
• 氧合指数低于300毫米汞柱且排除心源性肺水肿时，需考虑本病。

《急性呼吸窘迫综合征患者诊疗康复指导》指出，早期识别诱因并去除病因是改善预后的关键环节。柏林定义由欧洲重症医学会与美国胸科学会等机构于2012年联合发布，将氧合指数与呼气末正压水平纳入分级标准。

急性呼吸窘迫综合征并非独立疾病，而是多种肺内与肺外损伤共同作用的临床综合征，控制感染与避免误吸是降低发病风险的核心措施。

常见问题

否。多数肺炎经规范治疗后不会进展为急性呼吸窘迫综合征，仅当感染严重、炎症反应失控并出现顽固低氧血症时才可能发生。

脓毒症触发全身炎症反应，炎症介质损伤肺毛细血管内皮，使富含蛋白的液体渗入肺泡，形成非心源性肺水肿与顽固低氧血症。

否。早期胸片可能仅见双肺纹理增粗，需结合氧合指数下降与临床症状综合判断，胸部CT对早期浸润影更敏感。

误吸后24至72小时为高发窗口期，此期间若出现呼吸频率增快、血氧饱和度下降，需及时就医评估。

参考资料

[1] Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, et al. Acute respiratory distress syndrome: the Berlin Definition. JAMA, 2012.

[2] Bellani G, Laffey JG, Pham T, et al. Epidemiology, Patterns of Care, and Mortality for Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome in Intensive Care Units in 50 Countries. JAMA, 2016.

[3] 中华医学会重症医学分会. 急性呼吸窘迫综合征患者诊疗康复指导. 人民卫生出版社.