癌症是怎么来的

癌症源于自身正常细胞在基因层面发生累积性突变，导致细胞获得不受控制的增殖能力并逃避凋亡，最终形成恶性肿瘤。正常细胞转化为癌细胞通常需要数年甚至数十年，涉及多个关键基因的逐步改变。

基因突变是核心起点

1、原癌基因激活：正常细胞中调控生长分裂的原癌基因发生特定突变后持续活跃，促使细胞不断增殖。

2、抑癌基因失活：抑癌基因负责修复损伤和抑制异常增殖，其功能丧失后，细胞失去重要的生长刹车机制。

3、脱氧核糖核酸修复缺陷：当脱氧核糖核酸损伤修复系统本身出现问题时，突变积累速度会明显加快。

外部因素加速突变积累

1、化学致癌物：烟草烟雾中含有数十种确认的致癌化学物质，长期接触会显著提高肺部等器官的突变负荷。

2、物理致癌因素：电离辐射和紫外线可直接打断脱氧核糖核酸链，诱发基因结构改变。

3、生物致癌因素：部分病毒和细菌的持续感染可干扰宿主细胞周期调控，例如高危型人乳头瘤病毒与宫颈癌的关联已被大量研究确认。

4、遗传易感性：携带特定胚系突变的个体，其细胞修复或凋亡能力先天不足，癌症发生年龄往往更早。

世界卫生组织下属国际癌症研究机构发布的《世界癌症报告》指出，全球约三分之一的癌症死亡与吸烟、高体重指数、饮酒、低果蔬摄入及缺乏运动等可干预因素相关。该报告同时估算，2022年全球新发癌症病例约2000万例，死亡约970万例（来源：世界卫生组织国际癌症研究机构，2024年发布）。

从突变到肿瘤的演进过程

1、起始阶段：单个细胞获得首个关键驱动突变，但尚未表现出明显异常。

2、促进阶段：在持续的外界刺激下，携带突变的细胞获得增殖优势，逐步形成癌前病变。

3、进展阶段：更多突变累积导致细胞突破组织屏障，获得侵袭和转移能力。

4、免疫逃逸：部分肿瘤细胞通过改变表面抗原或抑制局部免疫反应，躲避免疫系统清除。

中国国家癌症中心发布的全国癌症统计数据显示，2022年中国新发恶性肿瘤约482.47万例，死亡约257.42万例（来源：国家癌症中心，2024年发布）。该数据表明，癌症防控的重点在于减少可控风险因素暴露，同时通过规范筛查实现早期发现。

癌症的发生是多因素、多步骤的长期过程，基因突变累积是根本机制，环境暴露和个体遗传背景共同影响其进程。降低已知风险因素暴露并参与规范筛查，可减少部分癌症的发生概率或提高早期干预机会。

常见问题

否。绝大多数癌症不属于直接遗传病，遗传的是某些增加易感性的基因变异，而非癌症本身。

否。多数癌症患者并无明确家族史，后天基因突变累积和环境暴露是更常见的原因。

通常需要数年甚至数十年，具体时间因癌症类型、个体修复能力和暴露因素不同而有较大差异。

是。戒烟或减少烟草暴露可显著降低肺部等多种癌症的发生风险，且越早干预效果越明显。

否。体检可帮助发现部分早期癌症或癌前病变，但无法覆盖所有癌种，需结合针对性筛查。

参考资料

[1] 世界卫生组织国际癌症研究机构. 世界癌症报告. 2024.

[2] 国家癌症中心. 2022年中国恶性肿瘤流行情况分析. 2024.

[3] 中华人民共和国国家卫生健康委员会. 癌症防治核心信息及知识要点. 2023.