为什么会得癌症

癌症的发生是基因突变累积、免疫监视失效与环境暴露共同作用的结果，单一因素通常不足以独立引发恶性肿瘤。

基因突变的累积效应

1、突变数量：正常细胞在分裂过程中每复制一次脱氧核糖核酸，都可能产生少量复制错误。国际癌症研究机构在2020年发布的全球癌症统计中估算，约三分之一的癌症死亡与吸烟、饮酒、肥胖、缺乏运动等可改变风险因素相关，说明外部暴露在突变累积中占据重要位置。

2、关键基因：与癌症直接相关的基因主要包括原癌基因、抑癌基因和脱氧核糖核酸修复基因。原癌基因被异常激活后可促进细胞持续增殖，抑癌基因失活后则失去对增殖的刹车作用，修复基因缺陷会使突变难以被纠正。

3、突变叠加：通常需要多个关键基因先后发生改变，正常细胞才可能逐步演变为恶性肿瘤细胞，这一过程往往历时数年甚至数十年。

外部暴露与感染因素

1、化学暴露：烟草烟雾中含有多种确认的致癌物，长期吸入会显著提高肺癌、膀胱癌等多种恶性肿瘤的发生风险。世界卫生组织在2023年发布的烟草控制事实文件中指出，烟草使用仍是全球可预防癌症死亡的首要原因。

2、生物感染：乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒与肝细胞癌相关，高危型人乳头瘤病毒与宫颈癌相关，幽门螺杆菌与胃癌相关。上述感染因素通过慢性炎症和基因损伤促进癌变。

3、物理因素：电离辐射可直接损伤脱氧核糖核酸，紫外线辐射可诱发皮肤细胞基因改变，长期暴露会提高相应肿瘤的发生概率。

免疫监视与微环境

1、免疫清除：健康人体的免疫系统能够识别并清除多数异常细胞。当免疫功能下降或肿瘤细胞获得免疫逃逸能力时，异常细胞才可能存活并扩增。

2、慢性炎症：长期慢性炎症会持续释放生长因子和活性氧，为细胞突变提供有利条件，例如慢性溃疡性结肠炎与结直肠癌风险升高相关。

3、微环境支持：肿瘤细胞可改变周围组织环境，促进新生血管形成，从而获得营养和氧气供应，支持其持续生长。

遗传易感与年龄因素

1、遗传背景：部分人群携带特定基因胚系突变，例如乳腺癌易感基因突变携带者的乳腺癌和卵巢癌风险明显高于一般人群。此类遗传易感并不等于必然发病，而是风险升高。

2、年龄增长：细胞分裂次数随年龄增加而累积，脱氧核糖核酸修复能力逐渐下降，因此多数恶性肿瘤的发病率在中年以后明显上升。

3、随机因素：部分癌症可发生于无明显已知风险因素的个体，这与细胞分裂过程中的随机突变有关，但不能因此否定可控因素的重要性。

癌症的形成涉及基因、环境、感染、免疫和遗传等多重条件的长期共同作用，控制吸烟、限制饮酒、接种相关疫苗、保持健康体重和定期参加规范筛查，可降低部分恶性肿瘤的发生风险。

常见问题

是，部分癌症与遗传易感基因突变有关，例如乳腺癌易感基因突变会升高乳腺癌和卵巢癌风险，但遗传易感不等于必然发病，仅代表风险高于一般人群。

否，癌症本身不会通过日常接触在人与人之间直接传染，但部分与癌症相关的病毒和细菌可在人际间传播，例如乙型肝炎病毒和幽门螺杆菌。

是，癌症还可由随机基因突变、遗传易感、慢性感染、电离辐射和紫外线等多种因素引起，吸烟饮酒只是可改变风险因素中的一部分。

是，细胞分裂次数随年龄累积，脱氧核糖核酸修复能力下降，多数恶性肿瘤发病率在中年以后明显上升，但年轻人群同样可能发病。

否，控制吸烟、限制饮酒、接种疫苗和保持健康体重可降低部分癌症风险，但无法完全消除随机突变和遗传易感带来的发病可能。

参考资料

[1] 国际癌症研究机构. 全球癌症统计报告. 2020

[2] 世界卫生组织. 烟草控制事实文件. 2023

[3] 国家卫生健康委员会. 中国恶性肿瘤筛查与早诊早治指南

[4] 中华医学会肿瘤学分会. 中国肿瘤临床诊疗指南