硝酸甘油治疗心绞痛的主要机制是什么

硝酸甘油治疗心绞痛的主要机制是进入体内后释放一氧化氮，激活鸟苷酸环化酶使环磷酸鸟苷增多，最终导致血管平滑肌舒张，通过扩张静脉降低心脏前负荷、扩张冠状动脉改善心肌供血，从而缓解心肌缺血。

机制分解

1、释放一氧化氮：硝酸甘油在血管平滑肌细胞内经生物转化释放一氧化氮，一氧化氮是关键的血管舒张信号分子。

2、激活鸟苷酸环化酶：一氧化氮与鸟苷酸环化酶结合并使其活化，催化三磷酸鸟苷生成环磷酸鸟苷。

3、降低细胞内钙离子浓度：环磷酸鸟苷增多后激活蛋白激酶，减少钙离子内流并促进钙离子排出，血管平滑肌因此松弛。

4、扩张静脉降低前负荷：静脉容量血管扩张使回心血量减少，心室舒张末期容积和压力下降，心脏做功与耗氧量随之降低。

5、扩张冠状动脉改善供血：心外膜冠状动脉及侧支循环扩张，心肌缺血区域血流增加，氧供与氧需矛盾得到缓解。

6、扩张动脉降低后负荷：较大剂量时动脉阻力血管亦扩张，外周阻力下降，进一步减少心肌耗氧。

证据与数据

硝酸甘油自19世纪用于心绞痛治疗以来，其作用机制已被大量药理学研究阐明。据《中国药典》2020年版及《新编药物学》第18版记载，硝酸甘油属于硝酸酯类药物，其抗心绞痛作用以扩张静脉、降低前负荷为主。另据中国国家药品监督管理局2020年发布的药品说明书范本，硝酸甘油片用于心绞痛急性发作时舌下含服，起效时间约1至3分钟，作用持续约10至30分钟，这一时间特征与其一氧化氮介导的血管舒张路径一致。

补充说明

硝酸甘油缓解心绞痛并非单一途径，而是前负荷下降、冠脉扩张、后负荷降低三者协同的结果。其中静脉扩张降低前负荷是缓解稳定型心绞痛的核心环节，冠脉扩张对变异型心绞痛意义更大。长期连续使用可产生耐受性，需在医师指导下安排给药间隔。

常见问题

是。硝酸甘油释放一氧化氮，使静脉和冠状动脉舒张，降低心脏前负荷并改善心肌供血，从而缓解心绞痛。

硝酸甘油扩张静脉使回心血量减少，心室容积和压力下降，心脏做功减少；较大剂量时动脉扩张也降低外周阻力，共同减少耗氧。

冠状动脉扩张可增加缺血区心肌血流，改善氧供，对冠脉痉挛引起的变异型心绞痛尤其重要，与降低前负荷共同缓解症状。

会。连续使用可产生耐受性，血管对硝酸甘油反应减弱，需在医师指导下设置无药间隔，避免疗效下降。

参考资料

[1] 国家药典委员会. 中华人民共和国药典（2020年版）[M]. 北京: 中国医药科技出版社, 2020.

[2] 陈新谦, 金有豫, 汤光. 新编药物学（第18版）[M]. 北京: 人民卫生出版社, 2018.

[3] 国家药品监督管理局. 硝酸甘油片药品说明书范本[S]. 2020.

[4] 中华医学会心血管病学分会. 稳定性冠心病诊断与治疗指南[J]. 中华心血管病杂志, 2018, 46(9): 680-694.