慢性肺源性心脏病时心肺的病理变化可以有哪些

慢性肺源性心脏病时，心脏以右心室肥厚、扩张为核心改变，肺脏则表现为原发肺部疾病与肺动脉高压相关的一系列结构重塑。右心病变源于肺动脉压力持续升高导致的慢性后负荷增加，而肺血管床减少与重构是推动这一过程的关键环节。

1、右心室改变：右心室壁肥厚是慢性肺源性心脏病最典型的心脏病理变化。病理检查可见右心室壁厚度增加，心室腔早期缩小、后期扩张，心尖部可由左心室构成转为由右心室构成。心肌细胞肥大伴间质纤维化，心肌收缩力逐渐下降，最终发展为右心功能不全。

2、肺动脉改变：肺小动脉中膜平滑肌增生、肥厚，内膜纤维化，管腔狭窄甚至闭塞。肺血管床总面积减少，肺循环阻力升高。部分病例可见肺动脉主干扩张、管壁增厚，肺动脉粥样硬化斑块形成。

3、肺部原发病变：慢性阻塞性肺疾病所致者可见终末细支气管远端气腔永久性扩大、肺泡壁断裂、肺毛细血管床减少。肺结核所致者可见肺组织广泛纤维化、钙化灶及空洞。支气管扩张所致者可见支气管壁破坏、管腔扩张。尘肺所致者可见肺内粉尘沉积与纤维化结节。

4、肺血管床减少：肺泡壁破坏使附着于肺泡壁的毛细血管网大量丧失，肺血管床横截面积下降。肺血管床减少是肺动脉压力升高的解剖学基础，也是慢性肺源性心脏病发生的重要环节。

5、心脏传导系统改变：右心房扩大可累及窦房结及房室结区域，部分病例可见传导系统纤维化。心律失常在慢性肺源性心脏病患者中较为常见，与心房扩大及心肌缺氧相关。

6、其他脏器改变：长期右心功能不全可导致体循环淤血，肝脏淤血肿大、脾脏淤血、胃肠道黏膜水肿。肾脏淤血可致肾功能受损。脑组织淤血可致意识障碍。

流行病学资料显示，慢性阻塞性肺疾病是慢性肺源性心脏病最常见的病因。据中国工程院院士王辰团队2018年发表于《柳叶刀》的中国成人肺部健康研究，中国20岁及以上人群慢性阻塞性肺疾病患病率为8.6%，患者总数约9990万。该数据来自2018年“中国成人肺部健康研究”，发表于《柳叶刀》。慢性阻塞性肺疾病患者基数庞大，构成慢性肺源性心脏病的主要人群来源。慢性肺源性心脏病的病理变化以右心室肥厚扩张为核心，肺血管床减少与肺小动脉重构是推动肺动脉压力升高的关键环节，肺部原发病变构成病理基础。对这些病理变化的认识有助于理解疾病进展过程。

常见问题

是。右心室肥厚是慢性肺源性心脏病的核心病理特征，由肺动脉压力长期升高导致右心室后负荷增加所致，病理检查可明确观察到。

肺脏可见原发疾病病变，如肺气肿、肺纤维化、支气管扩张，同时伴有肺小动脉中膜肥厚、内膜纤维化、管腔狭窄及肺血管床减少。

肺动脉高压是慢性肺源性心脏病发生的中心环节，持续升高的肺动脉压力使右心室后负荷增加，最终导致右心室肥厚与扩张。

会。右心功能不全可引起体循环淤血，导致肝脏肿大、脾脏淤血、胃肠道水肿、肾功能受损及脑组织淤血等改变。

参考资料

[1] 王辰，等. 中国成人肺部健康研究. 柳叶刀，2018.

[2] 葛均波，徐永健. 内科学. 人民卫生出版社.

[3] 陈杰，步宏. 病理学. 人民卫生出版社.

[4] 中华医学会呼吸病学分会. 慢性肺源性心脏病诊治指南. 中华结核和呼吸杂志.