引发帕金森病的神经递质可能是什么

帕金森病引发运动症状的核心神经递质缺失是多巴胺。中脑黑质致密部多巴胺能神经元进行性变性死亡，导致纹状体多巴胺含量显著下降，乙酰胆碱相对占优势，二者失衡即产生静止性震颤、肌强直与运动迟缓。

多巴胺：黑质致密部多巴胺能神经元投射至纹状体，调控随意运动启动与幅度。国际帕金森病与运动障碍学会2015年发布的诊断标准将黑质多巴胺能神经元丢失列为帕金森病定义性病理特征。当纹状体多巴胺水平降至正常值百分之七十至八十以下，运动症状开始显现。

乙酰胆碱：纹状体胆碱能中间神经元在生理状态下与多巴胺保持动态平衡。多巴胺减少后，胆碱能活性相对增强，加重震颤与肌强直。这一失衡机制是抗胆碱能药物曾用于帕金森病治疗的理论基础。

谷氨酸：皮质-纹状体谷氨酸能投射过度活跃，可增强间接通路输出，抑制丘脑-皮质运动环路。该机制与运动迟缓及左旋多巴诱导的运动波动有关。

去甲肾上腺素：蓝斑核去甲肾上腺素能神经元变性，与体位性低血压、快速眼动期睡眠行为障碍等非运动症状相关。帕金森病患者蓝斑核神经元丢失程度可达百分之五十以上。

5-羟色胺：中缝核5-羟色胺能神经元受累，参与抑郁、焦虑、疲劳及疼痛等非运动症状。研究显示，中缝核5-羟色胺转运体结合率下降与帕金森病抑郁评分相关。

腺苷：基底节A2A受体介导腺苷与多巴胺受体间的拮抗互动。腺苷A2A受体过度激活可加重运动抑制，A2A受体拮抗剂作为辅助治疗策略已进入临床研究。

一项纳入超过600万例人群的队列研究，由全球疾病负担研究协作组于2018年发布，估算全球帕金森病患病率约为每10万人中150例，并指出人口老龄化是患病数增长的主要驱动因素。该研究同时确认，黑质多巴胺能神经元丢失是帕金森病最一致的神经病理学改变。

中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组于2020年发布的《中国帕金森病治疗指南（第四版）》明确指出，帕金森病的核心病理改变为黑质多巴胺能神经元变性丢失及路易小体形成，纹状体多巴胺递质水平下降是运动症状产生的主要机制。

临床提示

帕金森病神经递质改变并非单一递质缺失，而是多巴胺、乙酰胆碱、谷氨酸、去甲肾上腺素、5-羟色胺及腺苷等多种递质系统协同紊乱。病情稳定期以多巴胺能替代治疗为主；出现非运动症状时需评估去甲肾上腺素能、5-羟色胺能及胆碱能系统受累情况，调整干预策略。

帕金森病运动症状源于黑质纹状体多巴胺递质显著减少，乙酰胆碱相对亢进，谷氨酸、去甲肾上腺素、5-羟色胺及腺苷系统亦参与病理生理过程。

常见问题

否。多巴胺缺失是核心，但乙酰胆碱、谷氨酸、去甲肾上腺素、5-羟色胺及腺苷系统均可能受累，共同参与运动与非运动症状。

乙酰胆碱与多巴胺在纹状体保持动态平衡。多巴胺减少后胆碱能活性相对增强，加重震颤与肌强直，是抗胆碱能治疗的理论依据。

是。蓝斑核去甲肾上腺素能神经元变性可导致体位性低血压、快速眼动期睡眠行为障碍等非运动症状，丢失程度可达百分之五十以上。

皮质-纹状体谷氨酸能投射过度活跃可增强间接通路输出，抑制丘脑-皮质运动环路，与运动迟缓及左旋多巴诱导的运动波动相关。

腺苷A2A受体与多巴胺受体存在拮抗互动，其过度激活可加重运动抑制，A2A受体拮抗剂作为辅助治疗策略已进入临床研究。

参考资料

[1] 中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组. 中国帕金森病治疗指南（第四版）. 中华神经科杂志, 2020.

[2] 全球疾病负担研究协作组. 全球帕金森病患病率及疾病负担研究. 柳叶刀神经病学, 2018.

[3] 国际帕金森病与运动障碍学会. 帕金森病临床诊断标准. 运动障碍杂志, 2015.

[4] 陈生弟, 等. 帕金森病神经递质与基底节环路机制. 中国现代神经疾病杂志, 2019.

[5] 王坚, 等. 帕金森病非运动症状的神经递质基础. 中华神经科杂志, 2021.