唐春平副主任医师
江苏省人民医院 心血管内科
心绞痛的疼痛本质是心肌急性缺血缺氧引发的神经反射信号，其机制涉及冠状动脉供血不足、代谢产物堆积、神经传导异常及心脏负荷增加等多环节。核心原因包括：1.冠状动脉狭窄或痉挛导致血流量减少；2.心肌需氧量超过供氧量时触发无氧代谢；3.酸性代谢产物刺激心脏神经末梢；4.疼痛信号通过交感神经传递至脊髓及大脑皮层。
当冠状动脉因粥样硬化斑块导致管腔狭窄超过50%时，血流阻力显著增加。在静息状态下，狭窄血管尚能满足基础供血；但体力活动、情绪激动或寒冷刺激时，心率加快、血压升高，心肌需氧量可增加至静息状态的3至5倍。此时狭窄血管无法代偿性扩张，血流量仅能维持在基础水平，导致心肌细胞氧供与氧需失衡。
缺血状态下，心肌细胞被迫启动无氧糖酵解，每分子葡萄糖仅产生2分子三磷酸腺苷，远低于有氧代谢的36分子。同时，大量乳酸、丙酮酸等酸性代谢产物堆积，激活心肌细胞膜上的酸敏感离子通道。此外，缺血损伤导致细胞膜破裂，释放缓激肽、组胺、5-羟色胺等炎症介质，这些物质直接刺激心脏传入神经末梢。
心脏的感觉神经纤维主要沿交感神经上行，经星状神经节、颈胸神经节进入脊髓胸1至胸5节段。这些神经末梢在缺血时被激活后，电信号沿脊髓丘脑束上传至丘脑，最终投射至大脑皮层中央后回。由于心脏传入神经与左上肢、肩背部皮肤感觉神经在脊髓同一节段汇聚，大脑常将心脏疼痛误判为体表部位疼痛，这种现象称为牵涉痛。
部分患者存在冠状动脉内皮功能紊乱，当交感神经兴奋时，血管平滑肌异常收缩，导致管腔瞬间关闭。这种痉挛可使原本轻度狭窄的血管完全闭塞，引发静息状态下的心绞痛。研究显示，痉挛性心绞痛患者中，约30%合并有动脉粥样硬化斑块，而70%的血管本身无明显狭窄。
心绞痛的发作阈值具有个体差异性。例如，稳定型心绞痛患者通常在运动负荷达到特定代谢当量时发作；而不稳定型心绞痛患者的缺血阈值波动较大，可能因斑块破裂、血栓形成导致血流进一步减少。临床数据显示，心绞痛发作时心肌缺血面积超过10%即可引起典型胸痛，而小范围缺血可能仅表现为胸闷或气短。
心绞痛的疼痛机制是冠状动脉储备功能不足与心肌代谢需求激增共同作用的结果。若出现胸骨后压榨性疼痛且放射至左肩、左臂内侧，需立即停止活动并舌下含服硝酸甘油。反复发作或疼痛持续超过20分钟不缓解时，应警惕急性心肌梗死的可能，及时就医进行心电图和心肌酶学检查。日常生活中，控制血压、血脂及血糖水平，避免饱餐后立即运动，可有效降低发作频率。