多发性骨髓瘤低钙原因

多发性骨髓瘤患者出现低钙血症，主要与肾功能损伤导致活性维生素D生成减少、破骨细胞活性受抑以及钙从肠道吸收下降有关，并非单一因素所致。

多发性骨髓瘤低钙的常见原因

1、肾功能损害：多发性骨髓瘤常伴随轻链蛋白沉积于肾小管，造成肾小管损伤乃至肾功能不全。肾脏是25-羟基维生素D转化为1,25-二羟基维生素D的主要场所，当肾实质受损时，活性维生素D生成明显减少，肠道对钙的吸收随之下降。据《中国多发性骨髓瘤诊治指南（2022年修订）》所述，约20%至40%的多发性骨髓瘤患者在病程中出现不同程度的肾功能不全。

2、破骨与成骨失衡：骨髓瘤细胞分泌的多种细胞因子可抑制成骨细胞功能，同时部分患者接受双膦酸盐或地舒单抗治疗，这类药物直接抑制破骨细胞介导的骨吸收，使骨骼释放入血的钙减少。地舒单抗相关低钙血症在临床试验中的报告发生率约为5%至10%，其中重度肾功能不全者风险更高。

3、肠道吸收障碍：骨髓瘤患者常因消化道黏膜浸润、合并淀粉样变或化疗相关胃肠道反应，导致维生素D与钙的摄入及吸收不足。长期食欲减退进一步减少膳食钙来源。

4、甲状旁腺反应不足：在肾功能受损背景下，甲状旁腺激素代偿性分泌可能不足以完全纠正低钙状态。部分患者存在低镁血症，而镁是甲状旁腺激素分泌与外周作用的重要辅助因子，低镁可加重低钙。

5、钙丢失增加：骨髓瘤相关肾病可导致肾小管对钙的重吸收减少，尿钙排出相对增多。若同时使用袢利尿剂，钙丢失进一步加剧。

6、治疗相关因素：大剂量糖皮质激素方案可减少肠道钙吸收并增加肾脏钙排泄。双膦酸盐与地舒单抗在抑制骨吸收的同时，若未充分补充钙剂与维生素D，低钙风险上升。

需要关注的数据与操作

据《中国多发性骨髓瘤诊治指南（2022年修订）》推荐，接受地舒单抗治疗的患者应在治疗前纠正低钙血症，并在治疗期间定期监测血钙、血镁及肾功能。具体操作步骤为：治疗前检测血清钙、25-羟基维生素D及肌酐；若血钙低于正常下限，先补充钙剂与活性维生素D；治疗开始后前3个月每月复查血钙，之后每3至6个月复查一次。血清白蛋白水平会影响总钙测定，低白蛋白血症时需计算校正钙。

多发性骨髓瘤低钙由肾功能损伤、骨吸收抑制、肠道吸收下降及治疗因素共同参与，临床需结合校正钙、白蛋白、肾功能与用药史综合判断。

常见问题

是。多数患者需在医生评估后补充钙剂与维生素D，尤其使用地舒单抗或双膦酸盐者，但具体剂量应依据血钙水平与肾功能确定。

是。肾功能受损会减少活性维生素D生成，降低肠道钙吸收，是多发性骨髓瘤低钙的重要原因之一。

否。低钙可由治疗药物、肾功能、营养状态等多种因素引起，需结合整体病情判断，不能单独作为病情加重的依据。

治疗初期建议每月复查一次，病情稳定后可每3至6个月复查一次，使用地舒单抗者前3个月应每月监测。

参考资料

[1] 中国医师协会血液科医师分会, 中华医学会血液学分会. 中国多发性骨髓瘤诊治指南（2022年修订）. 中华内科杂志, 2022.

[2] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 原发性骨质疏松症诊疗指南（2022）. 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志, 2022.

[3] 葛均波, 徐克成. 实用内科学. 第16版. 北京: 人民卫生出版社, 2022.

[4] 国家卫生健康委员会. 多发性骨髓瘤诊疗规范（2022年版）. 2022.