糖尿病为什么会引起代谢性酸中毒

糖尿病引起代谢性酸中毒的核心机制是胰岛素绝对或相对不足时，机体无法利用葡萄糖供能，转而大量分解脂肪，产生过量酮体，酮体为酸性物质，在体内蓄积后消耗碳酸氢盐，导致阴离子间隙增高的代谢性酸中毒。

酮体生成过多是根本环节

1、脂肪分解加速：胰岛素缺乏时，脂肪酶活性升高，脂肪组织释放大量游离脂肪酸进入肝脏。

2、肝脏酮体合成增加：游离脂肪酸在肝脏经β氧化生成乙酰辅酶A，进而大量转化为乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮。

3、外周利用受限：胰岛素不足时，外周组织对酮体的摄取和氧化能力下降，血酮浓度进一步升高。

4、酸性物质蓄积：乙酰乙酸和β-羟丁酸为较强有机酸，解离后释放氢离子，消耗血浆碳酸氢盐。

高血糖加重酸中毒

5、渗透性利尿：血糖超过肾糖阈后，大量葡萄糖随尿排出，带走水分和电解质，导致血容量下降。

6、肾脏排酸能力下降：脱水及肾灌注不足时，肾脏排泄氢离子和重吸收碳酸氢盐的能力减弱。

7、乳酸生成增多：组织灌注不足和缺氧状态下，无氧酵解增强，乳酸堆积可合并酮症酸中毒。

临床数据与诊断依据

8、流行病学数据：据美国疾病控制与预防中心2022年统计，糖尿病酮症酸中毒占糖尿病相关急诊就诊的约8%，其中1型糖尿病占多数，2型糖尿病在感染、应激等诱因下亦可发生。

9、诊断标准：依据《中国糖尿病防治指南（2020年版）》，糖尿病酮症酸中毒的诊断需满足血糖大于13.9毫摩尔每升、血酮或尿酮阳性、动脉血pH小于7.3或碳酸氢根小于18毫摩尔每升。

10、阴离子间隙：计算值为钠离子减去氯离子再减去碳酸氢根，正常范围为8至12毫摩尔每升，酮症酸中毒时常大于12毫摩尔每升。

其他少见机制

11、高氯性酸中毒：大量生理盐水复苏后，氯离子负荷增加，可导致高氯性代谢性酸中毒，此时阴离子间隙正常。

12、肾功能不全：糖尿病肾病晚期，肾脏排酸保碱功能严重受损，可合并尿毒症性酸中毒。

糖尿病代谢性酸中毒以酮体蓄积为主因，高血糖、脱水及肾排酸障碍共同参与。病情稳定者需规律监测血糖血酮；感染、应激或调整用药期间应增加监测频次。出现深大呼吸、呼气烂苹果味、意识改变时需立即就医。

常见问题

能。规律使用降糖方案、避免擅自停用胰岛素、及时处理感染和应激状态，可显著降低糖尿病酮症酸中毒发生风险。

否。血糖可轻度升高甚至正常，尤其在进食不足、使用钠葡萄糖共转运蛋白2抑制剂或妊娠状态下，需结合血酮和血气分析判断。

前者血酮升高、阴离子间隙增大，呼气可有烂苹果味；后者血乳酸升高，多见于二甲双胍使用或组织缺氧，需实验室检查鉴别。

会。若诱因未去除或降糖方案不规范，复发风险持续存在，需长期管理血糖并定期筛查并发症。

参考资料

[1] 中华医学会糖尿病学分会. 中国糖尿病防治指南（2020年版）. 中华糖尿病杂志, 2021.

[2] 美国疾病控制与预防中心. 糖尿病酮症酸中毒急诊就诊统计报告. 2022.

[3] 葛均波, 徐克成. 内科学. 北京: 人民卫生出版社, 2018.