糖尿病酸中毒是怎样造成的

糖尿病酸中毒主要由胰岛素绝对或相对不足，加上升糖激素过多，导致脂肪大量分解、酮体堆积而引发。其本质是胰岛素缺乏状态下，机体无法利用葡萄糖，转而分解脂肪供能，酸性代谢产物蓄积。

糖尿病酸中毒的成因

1、胰岛素严重缺乏：1型糖尿病患者胰岛素分泌近乎停止，2型糖尿病患者在感染、应激等情况下胰岛素需求骤增而供给不足，血糖无法进入细胞被利用，脂肪分解加速，酮体生成增多。

2、升糖激素升高：胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇等激素在感染、创伤、手术、急性心肌梗死等应激状态下分泌增加，进一步对抗胰岛素作用，促进糖原分解和脂肪分解，加重高血糖和酮症。

3、感染诱发：肺部感染、泌尿系统感染、皮肤感染等是常见诱因。感染引起发热、应激反应，使升糖激素水平上升，胰岛素抵抗加重，血糖急剧升高。

4、治疗中断或不当：擅自停用胰岛素、胰岛素泵故障、剂量不足等，均可导致胰岛素绝对缺乏。2型糖尿病患者在严重感染或应激时，若未及时调整治疗方案，也可能发生酸中毒。

5、饮食失调与脱水：暴饮暴食、高糖高脂饮食使血糖骤升；呕吐、腹泻、高热导致脱水，血液浓缩，酸性代谢产物排出受阻，加重酸中毒。

6、药物影响：糖皮质激素、噻嗪类利尿剂等药物可升高血糖，诱发或加重糖尿病酸中毒。钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂在少数情况下也可诱发正常血糖性酮症酸中毒。

关键数据与证据

根据国际糖尿病联盟2021年发布的数据，全球约有5.37亿成年人患糖尿病，其中1型糖尿病患者发生糖尿病酮症酸中毒的风险显著高于2型糖尿病患者。中华医学会糖尿病学分会发布的《中国糖尿病防治指南（2020年版）》指出，糖尿病酮症酸中毒是糖尿病急性并发症之一，病死率在未及时救治情况下可达5%至10%。该指南强调，预防的关键在于规律监测血糖、坚持合理治疗、及时识别感染等诱因。

识别与应对

早期表现为多尿、口渴、乏力加重，随后出现恶心、呕吐、腹痛、呼吸深快、呼气有烂苹果味。血糖通常超过13.9毫摩尔每升，血酮或尿酮升高，血气分析显示代谢性酸中毒。出现上述表现需立即就医，不可自行调整用药。

结语

糖尿病酸中毒源于胰岛素缺乏与升糖激素过多，脂肪分解产生酮体堆积所致。规律治疗、监测血糖、及时处理感染可降低发生风险。

常见问题

能。规律使用降糖方案、监测血糖、及时处理感染和应激状态，可显著降低发生风险。

早期有多尿、口渴、乏力加重，随后出现恶心、呕吐、腹痛、呼吸深快、呼气烂苹果味。

否。少数使用钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂的患者可在血糖不高时发生酮症酸中毒。

是。该情况属于急症，需静脉补液、胰岛素治疗及纠正电解质紊乱，通常需住院监护。

是。1型更常见，2型在感染、应激或治疗中断时也可发生。

参考资料

[1] 中华医学会糖尿病学分会. 中国糖尿病防治指南（2020年版）. 中华糖尿病杂志, 2021.

[2] 国际糖尿病联盟. 全球糖尿病地图（第10版）. 2021.

[3] 葛均波, 徐克成. 内科学. 北京: 人民卫生出版社, 2018.