佝偻病是什么

佝偻病是儿童骨骼发育期因维生素D缺乏导致钙磷代谢紊乱，使生长板软骨和类骨质矿化障碍的代谢性骨病，典型表现为方颅、肋骨串珠、手足镯及下肢弯曲，早期识别并规范干预可避免骨骼畸形遗留。

佝偻病的核心机制与识别要点

1、本质是矿化障碍：骨骼生长需要钙磷以羟磷灰石形式沉积于类骨质，维生素D是调控肠道钙吸收与肾小管磷重吸收的关键激素前体，其缺乏使骨样组织无法正常矿化，骨骺端软骨细胞堆积，形成临床可见的骨骼改变。

2、高危人群与年龄分布：婴幼儿是主要受累群体，尤其6至24月龄快速生长期。中国疾控中心妇幼保健中心2021年发布的数据显示，我国0至3岁儿童维生素D缺乏和不足检出率仍处于较高水平，北方冬季出生、纯母乳喂养未补充维生素D、深色皮肤、长期室内活动者为高危对象。

3、骨骼表现按年龄分层：婴儿期以颅骨软化为早期体征，按压枕骨或顶骨后缘有乒乓球感；6月龄后出现方颅、前囟闭合延迟；1岁左右可见肋骨串珠、肋膈沟、手足镯；会走路后因负重出现膝内翻或膝外翻、脊柱后凸。

4、非骨骼表现易被忽略：多汗、夜惊、烦躁、枕秃常出现在骨骼改变之前，但这些表现缺乏特异性，不能单独作为诊断依据，需结合血液生化与影像学检查。

5、诊断依据三条线索：血清25羟维生素D水平降低是反映体内维生素D储备的可靠指标；血磷降低、碱性磷酸酶升高提示骨转换活跃；腕关节X线可见临时钙化带模糊、杯口样改变。诊断需由儿科或儿童保健科医师综合判断。

6、干预原则是补充与光照并行：维生素D制剂补充是基础措施，具体剂量与疗程由医师根据缺乏程度制定；同时增加户外活动使皮肤合成内源性维生素D，并保证膳食钙摄入。病情稳定者以预防剂量维持，确诊活动期需在医师指导下调整方案，不可自行增减。

7、预防从新生儿期开始：中华医学会儿科学分会建议婴儿出生后数日内开始每日补充维生素D 400国际单位，早产儿、低出生体重儿及多胎儿的起始方案需个体化。母乳喂养儿更需重视补充，因母乳中维生素D含量低。

8、预后取决于干预时机：在骨骼畸形尚未固定前获得规范干预，多数儿童骨骼可恢复正常形态；若延误至负重期后，膝内翻、膝外翻等畸形可能持续存在，严重者需骨科评估是否手术矫治。

日常照护要点

保证每日户外活动时间，暴露面部和手臂接受温和日光；膳食中纳入富含钙的乳制品、豆制品和深绿色蔬菜；定期儿童保健体检，监测生长曲线与骨骼体征。避免将多汗、枕秃直接等同于佝偻病，也避免仅凭单一症状自行补充大剂量维生素D。

佝偻病可防可治，关键在于儿童生长早期识别维生素D缺乏并规范补充，防止骨骼畸形进展为不可逆改变。

常见问题

否。佝偻病主要由维生素D缺乏、钙磷摄入不足或日照不够引起，属于营养代谢性骨病，不是遗传病。少数低磷抗维生素D佝偻病与基因缺陷有关，但临床绝大多数为营养性，需由医师鉴别。

否。佝偻病的核心是维生素D缺乏导致钙磷代谢紊乱，缺钙只是其中一个环节。单纯补钙不能纠正维生素D缺乏引起的矿化障碍，需同时评估维生素D状态并遵医嘱处理。

否。枕秃多与婴儿头部摩擦床面有关，健康婴儿也常见。佝偻病诊断需结合方颅、肋骨串珠、血生化及X线等证据，不能仅凭枕秃判断，建议由儿童保健科医师评估。

能，但取决于干预时机。骨骼畸形未固定前，规范补充维生素D并保证钙摄入，多数可逐渐恢复；若已进入负重期且畸形明显，可能需骨科进一步评估，部分遗留改变需手术矫治。

从新生儿期开始。中华医学会儿科学分会建议婴儿出生后数日内即每日补充维生素D 400国际单位，早产儿和低出生体重儿方案需个体化，同时保证户外活动和膳食钙摄入。

参考资料

[1] 中华医学会儿科学分会儿童保健学组. 儿童维生素D缺乏性佝偻病防治建议. 中华儿科杂志.

[2] 中国疾病预防控制中心妇幼保健中心. 中国0至3岁儿童维生素D营养状况调查报告. 2021.

[3] 王卫平, 孙锟, 常立文. 儿科学. 人民卫生出版社.

[4] 国家卫生健康委员会. 中国居民膳食营养素参考摄入量. 科学出版社.