什么缺乏可引起干眼病

维生素A缺乏可引起干眼病，这是全球范围内导致儿童可预防性失明的重要原因之一。当体内维生素A储备耗竭时，泪腺和结膜杯状细胞功能受损，泪液分泌减少、泪膜稳定性下降，眼表上皮发生鳞状化生和角化，最终形成干眼病，严重者可进展为角膜软化甚至穿孔。

维生素A缺乏引起干眼病的机制

1、泪液分泌减少：维生素A参与结膜杯状细胞和泪腺腺泡细胞的正常分化与代谢，缺乏时杯状细胞数量下降，黏蛋白分泌不足，泪膜黏蛋白层缺陷，泪液无法均匀附着于眼表。

2、角膜上皮角化：维生素A缺乏导致眼表上皮细胞正常分化受阻，出现鳞状化生和角化，角膜失去透明性，表现为干燥、混浊。

3、泪膜稳定性下降：黏蛋白层缺陷使泪膜破裂时间缩短，眼表持续暴露于空气中，加重干燥和炎症。

4、免疫屏障受损：眼表局部免疫防御功能减弱，容易继发感染，进一步损伤角膜。

流行病学数据

世界卫生组织2019年发布的全球维生素A缺乏评估显示，全球约有2.54亿学龄前儿童存在维生素A缺乏，其中约500万儿童出现不同程度的眼部症状。在维生素A缺乏流行地区，干眼病是儿童视力损害和失明的主要原因之一。

高危人群与诱因

• 婴幼儿及学龄前儿童，尤其是未接受维生素A补充剂的地区。
• 孕妇及哺乳期女性，维生素A需求增加而摄入不足。
• 长期脂肪吸收不良者，如慢性腹泻、胆道梗阻、胰腺功能不全、乳糜泻等。
• 长期严格素食且未合理搭配者。
• 反复感染如麻疹、呼吸道感染、腹泻，会加速维生素A消耗。

临床表现与分期

干眼病在维生素A缺乏中的眼部表现按进展分为：

• 夜盲期：暗适应能力下降，夜间视物困难。
• 结膜干燥期：结膜失去光泽，出现毕脱斑，为三角形灰白色泡沫状斑块，位于颞侧球结膜。
• 角膜干燥期：角膜失去光泽，呈雾状混浊。
• 角膜软化期：角膜基质溶解、坏死，可发生穿孔，导致失明。

诊断与干预原则

诊断结合膳食史、临床表现及血清视黄醇水平。血清视黄醇低于0.70微摩尔每升提示缺乏，低于0.35微摩尔每升为严重缺乏。干预以补充维生素A和改善膳食为主，具体方案由医生根据年龄、缺乏程度及基础疾病制定。世界卫生组织建议在维生素A缺乏流行地区对6至59月龄儿童定期补充维生素A。日常应增加动物肝脏、蛋黄、奶制品及深色蔬菜水果摄入。

干眼病由维生素A缺乏引起，及时识别夜盲和结膜干燥等早期表现，对防止角膜软化至关重要。

常见问题

是，早期发现并纠正维生素A缺乏后，夜盲和结膜干燥通常可改善；若已发生角膜软化穿孔，视力损害可能不可逆。

否，干燥综合征、睑板腺功能障碍、长期佩戴隐形眼镜、环境干燥等也可引起干眼，需结合病史鉴别。

能，胡萝卜富含β-胡萝卜素，可在体内转化为维生素A，但严重缺乏者需在医生指导下补充维生素A制剂。

是，若存在夜盲、结膜毕脱斑、长期腹泻或严格素食等情况，建议检测血清视黄醇水平以明确病因。

学龄前儿童、孕妇、哺乳期女性、脂肪吸收不良者及反复感染者风险较高，需重点关注膳食摄入和定期筛查。

参考资料

[1] 世界卫生组织. 全球维生素A缺乏评估报告. 2019.

[2] 中华医学会眼科学分会. 干眼临床诊疗专家共识. 中华眼科杂志.

[3] 葛坚, 王宁利. 眼科学. 人民卫生出版社.

[4] 世界卫生组织. 维生素A补充指南.