发布于:2023-06-20
欧阳颖主任医师
中山大学孙逸仙纪念医院 儿科
佝偻病本质是骨骼矿化障碍,核心缺乏的是维生素D,并由此引发钙、磷代谢异常。维生素D不足使肠道对钙的吸收效率下降,血钙偏低刺激甲状旁腺激素分泌,导致磷从肾脏大量流失,最终骨样组织无法正常钙化,形成方颅、肋串珠、下肢弯曲等表现。
1、维生素D来源:人体约90%的维生素D依赖皮肤经日光中紫外线照射合成,仅约10%来自食物,天然富含维生素D的食物种类有限。
2、缺乏后果:维生素D缺乏使肠道钙吸收率从正常约30%至40%降至10%至15%,血钙下降直接触发甲状旁腺激素代偿性升高。
3、磷的连带丢失:甲状旁腺激素升高抑制肾小管对磷的重吸收,血磷降低使钙磷乘积下降,骨基质不能完成矿化。
1、钙缺乏属继发:并非摄入绝对不足,而是因维生素D不足导致吸收障碍,血钙长期处于正常低限。
2、磷缺乏属继发:肾小管磷重吸收减少,血磷明显降低,是活动期佝偻病的重要生化特征。
3、碱性磷酸酶升高:成骨细胞代偿性活跃,血清碱性磷酸酶水平升高,常先于骨骼影像改变出现。
中国疾病预防控制中心营养与健康所发布的《中国居民营养与健康状况监测(2010—2013年)》显示,我国部分婴幼儿人群维生素D缺乏率仍处于较高水平。中华医学会儿科学分会《儿童维生素D缺乏性佝偻病防治建议》明确,维生素D缺乏是营养性佝偻病的根本病因,血清25-羟维生素D水平低于30纳摩尔每升提示缺乏风险。该建议同时指出,婴幼儿期生长速度快,是重点防治人群。
1、早期:多汗、夜惊、枕秃,骨骼改变尚不明显,血生化已出现异常。
2、活动期:6月龄前后可见方颅、肋串珠、手镯征,1岁后站立负重可出现膝内翻或膝外翻。
3、恢复期:经日光照射与营养改善后,血生化先恢复正常,骨骼畸形轻者可逐步改善,重度畸形可能残留。
1、孕期与哺乳期:保证日照与均衡膳食,必要时在医生指导下补充维生素D制剂。
2、婴幼儿期:出生数周后开始规律补充维生素D,具体剂量由儿科医生根据月龄与风险确定。
3、户外活动:病情稳定者每日安排适量户外活动,暴露面部与四肢;冬季或高纬度地区日照不足时需相应调整。
4、及时就医:出现枕秃、夜惊、方颅、下肢弯曲等表现,应到儿科进行血生化与骨骼影像评估,不可自行加大补充剂量。
佝偻病的根本缺乏物是维生素D,钙与磷的异常属于继发改变;识别早期表现并规范评估,可减少骨骼畸形残留。
否。佝偻病核心缺乏维生素D,单纯补钙无法纠正钙吸收障碍,需在医生评估后针对维生素D缺乏进行处理。
佝偻病是缺钙引起的吗?不完全是。钙缺乏多为继发结果,根本原因是维生素D不足导致钙吸收下降与磷流失,血钙可处于正常低限。
佝偻病能通过多晒太阳预防吗?是。皮肤经紫外线照射可合成维生素D,规律户外活动有助预防,但冬季或高纬度地区日照不足时需结合医生评估。
佝偻病会留下骨骼畸形吗?与病情程度有关。轻症经规范处理后多可改善,重度或长期未干预者可能出现膝内翻、膝外翻等残留畸形。
佝偻病需要查哪些指标?常查血清25-羟维生素D、血钙、血磷、碱性磷酸酶,必要时结合腕部骨骼影像,由儿科医生综合判断。
本文由欧阳颖医生参与编审,最后更新于:2026-09-28 内容仅供健康科普,不能替代医生诊疗意见,详情需遵医嘱[1] 中华医学会儿科学分会. 儿童维生素D缺乏性佝偻病防治建议. 中华儿科杂志.
[2] 中国疾病预防控制中心营养与健康所. 中国居民营养与健康状况监测(2010—2013年). 人民卫生出版社.
[3] 王卫平, 孙锟, 常立文. 儿科学. 人民卫生出版社.
[4] 中国营养学会. 中国居民膳食营养素参考摄入量. 科学出版社.
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