sars病毒的致病性

严重急性呼吸综合征冠状病毒的致病性表现为以肺部损伤为核心的多器官侵袭，重症者可进展为急性呼吸窘迫综合征甚至死亡。该病毒通过血管紧张素转换酶2受体侵入宿主细胞，这一受体广泛分布于肺泡上皮、肠道上皮及血管内皮，因此病变范围不限于呼吸道。

致病机制的关键环节

1、受体结合与入侵：病毒刺突蛋白与血管紧张素转换酶2受体结合后介导膜融合，病毒RNA进入细胞质完成复制。血管紧张素转换酶2在肺泡二型上皮细胞高表达，使肺部成为首要靶器官。

2、免疫过度激活：感染后机体释放大量促炎细胞因子，包括白细胞介素6、肿瘤坏死因子α等，形成细胞因子风暴，导致弥漫性肺泡损伤和透明膜形成。

3、多器官受累：病毒可直接感染肠道上皮引起腹泻，累及肾脏引发急性肾损伤，侵犯中枢神经系统可致神经元损伤。尸检研究显示肺外器官可检出病毒核酸。

临床致病特征

• 潜伏期通常为2至7天，最长可达10天。
• 起病以发热为首发症状，体温常超过38摄氏度，伴干咳、肌痛和乏力。
• 约20%至30%的患者出现腹泻等消化道症状。
• 重症比例约为20%，多在病程第2周出现病情急剧加重。
• 病死率随年龄升高，60岁以上患者病死率显著高于年轻群体。

世界卫生组织2003年发布的疫情数据显示，全球累计报告严重急性呼吸综合征病例8096例，死亡774例，病死率约9.6%。中国内地报告病例5327例，死亡349例。该数据来源于世界卫生组织2003年严重急性呼吸综合征疫情总结报告。

病理与影像学表现

肺部病理以弥漫性肺泡损伤为特征，可见肺泡上皮脱落、透明膜形成及间质纤维化。胸部影像学早期表现为磨玻璃样影，进展期出现实变影，多累及双肺下叶和外周带。部分康复者遗留肺纤维化，导致限制性通气功能障碍。

高危因素

• 年龄超过60岁。
• 合并糖尿病、慢性肝病或心血管疾病。
• 治疗过程中出现继发细菌感染。
• 病毒载量高且持续阳性时间较长。

该病毒致病性随毒株变异和宿主免疫状态不同存在差异。病情稳定者以对症支持为主；出现呼吸衰竭时需机械通气；继发细菌感染时需根据药敏结果选用抗菌药物。

严重急性呼吸综合征冠状病毒致病性以肺部损伤为核心，可累及肠道、肾脏和神经系统，重症者出现呼吸衰竭和多器官功能障碍。

常见问题

强。该病毒病死率约9.6%，重症患者可进展为急性呼吸窘迫综合征和多器官功能衰竭，但传播链在2003年后已阻断。

否。该病毒还可感染肠道上皮、肾脏和中枢神经系统，部分患者以腹泻为首发或伴随症状，尸检可检出肺外器官病毒核酸。

否。约80%患者病情较轻，经对症支持治疗可康复，病死率约9.6%，死亡多集中于高龄和合并基础疾病者。

是。部分康复者遗留肺纤维化，表现为限制性通气功能障碍，少数出现股骨头坏死等骨并发症，与治疗期间使用糖皮质激素相关。

否。两者受体相同但致病特征不同，严重急性呼吸综合征冠状病毒病死率更高，新型冠状病毒传播力更强而病死率相对较低。

参考资料

[1] 世界卫生组织. 严重急性呼吸综合征疫情总结报告. 2003

[2] 中华人民共和国卫生部. 传染性非典型肺炎防治管理办法. 2003

[3] 中华医学会呼吸病学分会. 传染性非典型肺炎临床诊断与治疗指南. 中华结核和呼吸杂志, 2003

[4] 李太生, 等. 严重急性呼吸综合征的临床与免疫学特征. 中华医学杂志, 2003

[5] 王辰, 等. 传染性非典型肺炎的病理学与影像学表现. 中华放射学杂志, 2003