高血钾是怎么回事

高钾血症是指血清钾浓度超过5.5毫摩尔每升的一种电解质紊乱，核心危害在于抑制心肌电活动，可引发致命性心律失常。肾脏排钾能力下降是成人高钾血症最常见的原因，此外细胞内钾向血液转移也会导致血钾升高。

1、肾脏排钾减少：这是高钾血症最主要的发病机制。急性肾损伤少尿期、慢性肾脏病4至5期患者，肾小球滤过率显著下降，钾排泄受阻。一项纳入中国慢性肾脏病患者的多中心研究显示，慢性肾脏病3期以上患者高钾血症患病率约为12.6%（中华肾脏病杂志，2021年）。

2、细胞内钾外移：酸中毒时氢离子进入细胞、钾离子移出；胰岛素缺乏状态下钾向细胞外转移；β受体阻滞剂可减弱细胞摄取钾的能力。此类因素在糖尿病酮症酸中毒患者中尤为突出。

3、醛固酮减少：醛固酮负责促进远端肾单位排钾。原发性肾上腺皮质功能减退症、双侧肾上腺切除术后、以及使用醛固酮受体拮抗剂等情况，均可因醛固酮不足或作用受阻而导致血钾升高。

4、药物因素：血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、保钾利尿剂、非甾体抗炎药、复方磺胺甲噁唑等药物可干扰钾排泄。慢性肾脏病患者联合使用上述两类以上药物时，高钾血症风险明显增加。

5、钾摄入过量：正常肾功能者短期大量摄入含钾食物或补钾制剂通常不致高钾，但肾功能不全患者即使中等量摄入也可能诱发。静脉输注含钾液体速度过快是院内高钾血症的常见诱因。

6、临床表现：轻度高钾血症常无明显症状。血钾超过6.5毫摩尔每升时可出现肌无力、肢体麻木、心悸。心电图表现为T波高尖、PR间期延长、QRS波增宽，严重时出现正弦波，进而发展为心室颤动或心脏停搏。《中国慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治指南》（2019年版）建议慢性肾脏病患者血钾超过5.5毫摩尔每升即需干预。

高钾血症的诊断依赖血清钾检测，治疗需根据血钾水平和心电图改变分层处理。日常管理中，肾功能不全者应限制高钾食物摄入，避免自行使用含钾药物或保钾利尿剂。定期监测血钾和肾功能是预防严重并发症的关键措施。

常见问题

否。轻度高钾血症常无明显症状，多数在血液检查时发现。血钾显著升高时才可能出现肌无力、心悸等表现，因此不能凭症状判断。

是，但较少见。肾功能正常者若大量静脉补钾、存在严重酸中毒或肾上腺皮质功能减退，仍可能出现血钾升高。

高钾血症可抑制心肌电活动，导致T波高尖、QRS波增宽，严重时引发心室颤动或心脏停搏，属于内科急症。

慢性肾脏病3期以上患者建议至少每3至6个月检测一次血钾；使用影响钾排泄药物或血钾曾异常者，需缩短复查间隔。

参考资料

[1] 中华医学会肾脏病学分会. 中国慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治指南. 2019.

[2] 中华肾脏病杂志. 中国慢性肾脏病患者高钾血症患病率多中心研究. 2021.

[3] 葛均波, 徐克成. 内科学. 人民卫生出版社.