癌症为什么会疼痛难忍

癌症疼痛难忍的核心原因在于肿瘤直接侵犯或压迫痛觉敏感组织，同时肿瘤释放的化学物质持续激活痛觉感受器，使疼痛信号在脊髓和大脑中被放大。约75%的晚期癌症患者经历中重度疼痛，这一数据来自世界卫生组织2023年发布的癌症疼痛管理报告。

癌症疼痛的四种主要发生机制

1、肿瘤直接侵犯：肿瘤生长过程中压迫或浸润骨膜、神经丛、血管壁和内脏包膜，这些结构富含痛觉神经末梢。例如骨转移灶刺激骨膜可产生持续性钝痛，脊柱转移压迫神经根则引起放电样锐痛。

2、肿瘤相关炎症反应：肿瘤细胞及周围免疫细胞释放前列腺素、缓激肽、肿瘤坏死因子等炎性介质，这些物质降低痛觉感受器阈值，使正常触碰或轻微活动即可诱发疼痛。

3、神经病理性疼痛：肿瘤浸润或治疗损伤外周或中枢神经后，神经纤维异常放电，表现为烧灼感、针刺感或电击样疼痛。化疗引起的周围神经病变即属此类，据《中国癌症疼痛诊疗规范（2018年版）》统计，约20%至40%的癌症疼痛患者合并神经病理性疼痛成分。

4、治疗相关疼痛：手术切口、放疗引起的组织纤维化和黏膜炎、化疗导致的周围神经毒性均可产生疼痛。这类疼痛在治疗结束后可能持续数月甚至数年。

疼痛为何难以忍受

• 持续性刺激：肿瘤体积增大或炎症不消退，痛觉信号持续传入，中枢神经系统发生敏化，导致疼痛阈值下降、痛感增强。
• 多机制叠加：同一患者常同时存在伤害性疼痛和神经病理性疼痛，单一机制镇痛手段难以覆盖全部通路。
• 心理因素放大：焦虑、抑郁和睡眠障碍可降低疼痛耐受度，形成疼痛与情绪互相加重的循环。

疼痛评估与干预原则

世界卫生组织癌症疼痛三阶梯治疗原则自1986年提出并持续更新，强调按疼痛程度选择非阿片类、弱阿片类或强阿片类药物，并联合辅助药物。规范化镇痛可使约80%至90%的癌症疼痛得到明显缓解。疼痛评估应贯穿全程，采用数字评分法动态记录，及时调整方案。

癌症疼痛是肿瘤、炎症、神经损伤及心理因素共同作用的结果，规范化评估与多模式镇痛能显著减轻痛苦。

常见问题

否。早期肿瘤压迫神经或侵犯骨膜也可引起疼痛，疼痛程度与肿瘤分期不直接对应，需结合影像和病理判断。

部分患者通过抗肿瘤治疗使病灶缩小后疼痛可缓解，但多数情况下目标是将疼痛控制在可耐受范围，而非彻底消除。

反应有限。常规非甾体抗炎药对神经病理性疼痛效果不佳，需联合抗惊厥药或抗抑郁药等辅助镇痛药物。

数字评分法≥4分即提示中度以上疼痛，应启动或调整阿片类药物，并每24小时重新评估直至评分降至3分以下。

参考资料

[1] 中华人民共和国国家卫生健康委员会. 癌症疼痛诊疗规范（2018年版）. 2018.

[2] 世界卫生组织. 癌症疼痛管理报告. 2023.

[3] 中国抗癌协会. 癌症疼痛诊疗指南. 人民卫生出版社.