佝偻症缺少什么

佝偻症的核心病因是维生素D缺乏，导致钙磷代谢紊乱与骨骼矿化障碍。维生素D不足使肠道钙吸收下降，骨样组织无法正常钙化，儿童骨骺端持续堆积未矿化基质，最终形成方颅、肋串珠、鸡胸及下肢弯曲等典型表现。

维生素D是核心缺乏物质

1、维生素D缺乏：佝偻症最直接的缺乏物质是维生素D。人体维生素D约90%经皮肤接受紫外线照射合成，仅约10%来自食物。当日照不足或摄入有限时，活性维生素D生成减少，钙吸收率可由正常约30%至40%降至10%至15%。

2、钙缺乏：维生素D不足继发肠道钙吸收障碍，血钙下降刺激甲状旁腺激素分泌，动员骨钙入血维持血钙，骨基质矿化受阻。中国居民营养与慢性病状况报告（2020年）指出，我国儿童钙摄入不足问题在部分年龄段仍然存在。

3、磷缺乏：活性维生素D促进肾小管对磷的重吸收。维生素D缺乏时尿磷排出增加，血磷降低，钙磷乘积下降，骨矿化无法完成。低血磷是佝偻症活动期的重要生化特征。

4、遗传与代谢因素：少数佝偻症由遗传性低磷性佝偻病、肾小管酸中毒或肝肾功能异常引起，此类情况并非单纯营养性维生素D缺乏，需通过血磷、碱性磷酸酶及基因检测鉴别。

识别与干预要点

5、高危人群：纯母乳喂养未补充维生素D的婴儿、长期室内活动儿童、高纬度地区冬季出生婴儿、深色皮肤人群为维生素D缺乏高发群体。中华医学会儿科学分会建议婴儿出生后数日内开始每日补充维生素D 400国际单位。

6、典型体征：方颅、前囟闭合延迟、肋串珠、手镯征、鸡胸、漏斗胸、O型腿或X型腿。体征出现时骨骼改变多已明显，早期识别依赖血液检测。

7、实验室判断：血清25-羟维生素D低于30纳摩尔每升提示不足，低于12纳摩尔每升为严重缺乏；血磷降低、碱性磷酸酶升高、甲状旁腺激素升高支持活动期佝偻症诊断。

8、干预方向：增加户外日照，婴儿每日户外活动逐步达到1至2小时；膳食中增加乳制品、蛋黄、深海鱼类；在医生指导下补充维生素D制剂，定期复查血钙、血磷及25-羟维生素D水平。

维生素D缺乏是佝偻症的核心环节，钙磷代谢异常为其下游后果，识别缺乏物质需结合血液检测与骨骼体征综合判断。

常见问题

否。佝偻症核心缺乏物质是维生素D，钙缺乏多为继发结果。单纯补钙不纠正维生素D不足，骨矿化障碍难以改善。

维生素D缺乏导致肠道钙吸收下降、血磷降低，骨样组织无法矿化，引起方颅、肋串珠、下肢弯曲等骨骼畸形。

是。血清25-羟维生素D可反映维生素D储备，血磷、碱性磷酸酶及甲状旁腺激素有助于判断佝偻症活动程度与缺乏环节。

是。活性维生素D不足时肾小管磷重吸收减少，血磷下降，钙磷乘积降低，骨矿化受阻，低血磷是活动期常见表现。

参考资料

[1] 中华医学会儿科学分会儿童保健学组. 儿童维生素D缺乏性佝偻病防治建议. 中华儿科杂志.

[2] 中国营养学会. 中国居民膳食营养素参考摄入量. 科学出版社.

[3] 国家卫生健康委员会. 中国居民营养与慢性病状况报告（2020年）.

[4] 王卫平, 孙锟, 常立文. 儿科学. 人民卫生出版社.