糖尿病酮症酸中毒是怎么回事

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病严重的急性并发症，因胰岛素严重缺乏导致血糖急剧升高、脂肪分解加速、酮体大量生成并堆积，引起代谢性酸中毒。该病起病急、进展快，需立即就医，延误可危及生命。

核心机制与诱因

1、胰岛素绝对或相对不足：1型糖尿病患者的胰岛素分泌能力几近丧失，2型糖尿病患者在感染、应激等状态下胰岛素需求骤增而供给不足，血糖无法进入细胞供能，脂肪被大量动员分解。

2、酮体生成过量：脂肪分解产生大量游离脂肪酸，在肝脏转化为乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，三者统称酮体。酮体呈酸性，超出机体缓冲能力后引发代谢性酸中毒。

3、常见诱因：感染占首位，尤以呼吸道和泌尿道感染多见；胰岛素中断或减量、急性心肌梗死、脑卒中、胰腺炎、外伤、手术及妊娠分娩均可诱发。部分患者以酮症酸中毒为首发表现，此前并未确诊糖尿病。

临床表现与识别

4、早期信号：多尿、烦渴、乏力加重，随后出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，腹痛剧烈时可被误认为急腹症。

5、特征性体征：呼吸深快，呼出气体带烂苹果味，皮肤干燥、弹性差、眼窝凹陷，心率加快，血压下降，严重者意识模糊甚至昏迷。

6、实验室诊断依据：血糖通常超过13.9毫摩尔每升，血酮或尿酮阳性，动脉血pH低于7.3，碳酸氢根低于18毫摩尔每升，阴离子间隙增大。中华医学会糖尿病学分会发布的《中国糖尿病防治指南（2020年版）》将上述指标列为诊断标准。

流行病学与危害

7、据国际糖尿病联盟2021年发布的数据，全球约有5.37亿成年人患糖尿病，其中相当比例患者一生中至少经历一次酮症酸中毒。该病在1型糖尿病患者中的年发生率约为1%至5%。

8、主要危害：严重脱水可导致低血容量性休克，血钾异常可诱发致命性心律失常，脑水肿在儿童患者中死亡率较高。及时规范治疗者死亡率已降至1%以下，但老年患者及合并严重感染者预后仍较差。

处理原则与预防

9、补液：首要措施，通常使用生理盐水，恢复有效循环血容量，纠正脱水状态。

10、胰岛素：采用小剂量持续静脉输注，监测血糖下降速度，避免下降过快引发低血糖和脑水肿。

11、补钾：酮症酸中毒患者体内总钾量普遍缺失，需在心电监护和血钾监测下补钾，避免发生低钾血症。

12、纠正酸中毒：仅在pH低于6.9时考虑谨慎使用碳酸氢钠，多数患者经补液和胰岛素治疗后酸中毒可自行纠正。

13、去除诱因：积极寻找并处理感染、心肌梗死等触发因素，防止复发。

日常防范要点

14、规律监测血糖：糖尿病患者在发热、呕吐、腹泻、外伤等应激状态下应增加监测频率，血糖持续高于13.9毫摩尔每升时需检测尿酮或血酮。

15、不擅自停用胰岛素：即使进食减少，也应在医生指导下调整剂量，不可自行中断。

16、识别预警症状：出现恶心、呕吐、腹痛、呼吸深快、意识改变时，立即就医，不可等待观察。

糖尿病酮症酸中毒是可防可治的急症，关键在于识别诱因、早期发现和及时规范处理。糖尿病患者在应激状态下应加强血糖和酮体监测，出现预警症状立即就医。

常见问题

能。规律监测血糖和酮体、不擅自停用胰岛素、应激状态下及时就医，可显著降低发生风险。

血糖持续超过13.9毫摩尔每升时，应检测血酮或尿酮，尤其伴随恶心、呕吐、腹痛等症状时需立即就医。

酮体中的丙酮经呼吸道排出，产生类似烂苹果的气味，是该病的特征性表现之一。

是。该病需要持续静脉补液、胰岛素输注和电解质监测，通常需住院治疗，重症患者需入住重症监护病房。

会。2型糖尿病患者在严重感染、应激或胰岛素治疗中断等情况下，同样可能发生酮症酸中毒。

参考资料

[1] 中华医学会糖尿病学分会. 中国糖尿病防治指南（2020年版）. 中华糖尿病杂志, 2021.

[2] 国际糖尿病联盟. 全球糖尿病地图（第10版）. 2021.

[3] 葛均波, 徐克成. 内科学（第9版）. 人民卫生出版社, 2018.