去甲肾上腺素的作用和用途

去甲肾上腺素是一种由肾上腺髓质和交感神经末梢释放的神经递质与激素，其核心作用是收缩血管、升高血压，临床主要用于急性低血压和休克等危急状态的循环支持。

药理作用与生理功能

1、血管收缩：去甲肾上腺素主要激动血管平滑肌上的α?受体，使全身小动脉和小静脉收缩，外周血管阻力增加，从而升高血压。冠状动脉因心脏代谢产物调节而表现为扩张。

2、心脏兴奋：通过激动心脏β?受体，去甲肾上腺素可增强心肌收缩力、加快心率、加速传导，使心输出量增加。但整体心率可能因血压升高激活压力感受器反射而减慢。

3、代谢影响：可促进肝糖原分解和脂肪分解，使血糖和游离脂肪酸水平升高，这一作用在应激状态下尤为明显。

4、升压机制：通过增加外周阻力和心输出量双重途径提升平均动脉压，其中血管收缩作用占主导地位。

临床用途

1、急性低血压与休克：用于各种原因引起的休克，包括心源性休克、感染性休克和低血容量性休克，在补足血容量后仍不能维持血压时使用。

2、心脏骤停辅助：在心脏复苏过程中，用于恢复和维持有效灌注压。

3、术中低血压：麻醉或手术期间出现的急性低血压，可通过静脉输注去甲肾上腺素维持血压稳定。

4、药物性低血压：某些药物过量或过敏反应导致的严重低血压，可使用去甲肾上腺素进行升压治疗。

根据《中国急诊休克诊疗专家共识（2021年版）》，去甲肾上腺素是感染性休克的首选血管活性药物，推荐在液体复苏后仍存在低血压时尽早使用。一项纳入超过3000例感染性休克患者的多中心研究显示，去甲肾上腺素组在28天病死率方面与多巴胺组无显著差异，但心律失常发生率更低（中国危重病急救医学，2019年）。

使用注意与监测

去甲肾上腺素需通过中心静脉导管输注，避免外渗导致组织坏死。输注过程中需持续监测血压、心率、尿量和末梢循环。突然停药可能引起严重低血压，应逐渐减量。该药不宜与碱性溶液混合，以免失效。对于低血容量患者，必须在补足血容量后才能使用，否则可能加重组织缺血。

去甲肾上腺素通过收缩血管和增强心肌收缩力提升血压，是休克和急性低血压的重要急救药物，须在监护条件下由专业人员使用。

常见问题

否。去甲肾上腺素口服后会被胃肠道破坏，无法达到有效血药浓度，临床只能通过静脉输注给药。

两者均为儿茶酚胺类药物，但去甲肾上腺素以α受体激动为主，主要升压；肾上腺素同时激动α和β受体，作用更广泛，常用于过敏反应和心脏骤停。

需评估血容量是否充足、输注通路是否通畅、剂量是否合适，并排查酸中毒、肾上腺皮质功能不全等影响因素，必要时联合其他血管活性药物。

常见不良反应包括高血压、心律失常、头痛、焦虑、局部组织缺血坏死等，输注过程中需密切监测血压和注射部位。

参考资料

[1] 中国医师协会急诊医师分会. 中国急诊休克诊疗专家共识（2021年版）. 中华急诊医学杂志, 2021.

[2] 中国危重病急救医学. 去甲肾上腺素与多巴胺治疗感染性休克的疗效比较. 2019.

[3] 杨宝峰, 陈建国. 药理学（第9版）. 人民卫生出版社, 2018.

[4] 国家药品监督管理局. 去甲肾上腺素注射液说明书. 2020.