去甲肾上腺素的作用

去甲肾上腺素是一种由交感神经末梢和肾上腺髓质释放的神经递质与激素，核心作用是收缩血管、升高血压，同时增强心肌收缩力与心率，临床主要用于急性低血压与休克状态的循环支持。

生理作用

1、血管收缩：去甲肾上腺素与血管平滑肌α受体结合，引起小动脉与小静脉收缩，外周血管阻力上升，血压随之升高。

2、心脏兴奋：作用于心脏β1受体，使心肌收缩力增强、心率加快、传导速度提升，心输出量在多数情况下增加。

3、血压调节：通过收缩血管与增强心脏泵血，收缩压与舒张压均上升，其中舒张压升高更为明显，脉压差可缩小。

4、代谢影响：可促进糖原分解与脂肪分解，使血糖与游离脂肪酸水平上升，为应激状态提供能量底物。

5、其他作用：对瞳孔有轻度散大作用，对支气管平滑肌影响较弱，对胃肠道平滑肌多为抑制效应。

临床应用

1、急性低血压：用于麻醉、手术、创伤等原因引起的急性血压下降，静脉滴注可快速提升血压。

2、休克救治：在感染性休克、心源性休克等循环衰竭状态中，作为血管活性药物维持重要器官灌注压。

3、心脏骤停辅助：在部分复苏场景中与其它药物配合使用，帮助恢复有效循环。

4、局部止血：历史上曾用于局部收缩血管以减少出血，现临床已较少采用该途径。

证据与数据

《中国急诊感染性休克临床实践指南（2023年版）》指出，去甲肾上腺素是感染性休克患者首选的血管活性药物，推荐在液体复苏后仍存在低血压时尽早使用。该指南由中华医学会急诊医学分会组织制定，发表于《中华急诊医学杂志》。另据《新英格兰医学杂志》2010年发表的一项多中心随机对照研究，在感染性休克患者中，去甲肾上腺素组与多巴胺组相比，心律失常发生率更低，进一步支持其作为一线选择。

使用注意

去甲肾上腺素为处方药物，须由医疗专业人员在监护条件下使用。外渗可导致局部组织缺血坏死，输注期间需密切观察穿刺部位。突然停药可能引起血压骤降，应在医生指导下逐步减量。高血压、动脉硬化、甲状腺功能亢进等人群需谨慎评估风险与获益。

去甲肾上腺素的核心价值在于收缩血管、提升血压，是休克与急性低血压救治中的重要循环支持药物，但必须在专业监护下使用。

常见问题

否。去甲肾上腺素口服会被胃肠道破坏，无法达到有效血药浓度，临床均采用静脉给药。

两者作用受体谱不同。去甲肾上腺素以α受体为主，主要升血压；肾上腺素兼有α和β受体作用，还用于过敏反应与心脏骤停。

是。静脉给药后起效迅速，通常在数分钟内即可观察到血压上升，但需持续输注维持效果。

应立即停止输注，保留导管，由医护人员进行局部处理，必要时使用酚妥拉明局部浸润，避免组织坏死。

参考资料

[1] 中华医学会急诊医学分会. 中国急诊感染性休克临床实践指南（2023年版）. 中华急诊医学杂志.

[2] De Backer D, et al. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. New England Journal of Medicine, 2010.

[3] 杨宝峰, 陈建国. 药理学（第9版）. 人民卫生出版社.

[4] 国家药品监督管理局. 去甲肾上腺素注射液说明书.