佝偻病的原因

佝偻病是儿童骨骼矿化障碍性疾病，核心原因是维生素D缺乏导致钙磷代谢紊乱，使生长板软骨与类骨质无法正常矿化。日光照射不足、摄入不够、吸收障碍或需求增加均可致病，少数由遗传或肾脏疾病引发。

维生素D缺乏是主要致病环节

1、日光合成不足：皮肤中7-脱氢胆固醇需经紫外线照射转化为维生素D3前体。中国营养学会2023年发布的膳食营养素参考摄入量指出，婴幼儿若长期户外活动不足、衣物包裹过厚或居住地纬度较高，内源性合成明显下降。

2、摄入量偏低：天然食物中维生素D含量有限，母乳中含量亦较低。若婴儿出生后未及时补充维生素D，且未摄入强化食品，缺乏风险升高。

3、吸收障碍：慢性腹泻、肝胆疾病、胰腺功能不全可影响脂溶性维生素D吸收，进而干扰钙磷代谢。

4、需求增加：早产儿、低出生体重儿及生长过快儿童，对维生素D和钙的需求高于普通儿童，若供给未相应增加，易出现相对缺乏。

钙磷代谢异常与骨骼矿化失败

5、钙摄入不足：长期钙供给偏低时，甲状旁腺激素代偿性升高，促使骨钙释放，尿磷排出增多，血磷下降，骨矿化受阻。

6、磷缺乏：磷是羟基磷灰石重要成分。膳食磷不足或肾小管磷重吸收障碍时，血磷降低，生长板软骨细胞肥大区无法矿化，形成佝偻病典型改变。

7、遗传因素：少数患儿存在维生素D受体缺陷或肾脏1α-羟化酶缺陷，导致活性维生素D生成不足，属于遗传性佝偻病。

8、肾脏疾病：慢性肾病可影响活性维生素D合成及磷排泄，引发肾性佝偻病。

证据与数据

据《中国居民营养与慢性病状况报告（2020年）》及国家卫生健康委员会相关监测，我国婴幼儿维生素D缺乏和不足仍存在一定比例，北方冬季、高纬度地区及室内喂养时间较长者风险更高。世界卫生组织与联合国儿童基金会相关文件亦将维生素D缺乏列为儿童营养性佝偻病的重要可控因素。

识别与干预方向

9、临床表现：早期可有夜惊、多汗、烦躁，进展期出现颅骨软化、方颅、肋骨串珠、手镯足镯、O型腿或X型腿。

10、诊断依据：结合病史、体征、血钙磷、碱性磷酸酶、甲状旁腺激素及腕部X线检查综合判断。

11、干预原则：在医生指导下补充维生素D和钙，增加户外活动，治疗原发疾病。剂量与疗程需个体化，不可自行调整。

结语

佝偻病主要源于维生素D缺乏致钙磷代谢紊乱，日光不足、摄入偏低、吸收障碍及需求增加均可促发，少数与遗传或肾脏疾病相关。明确病因后应规范干预并定期随访。

常见问题

否。佝偻病核心是维生素D缺乏导致钙磷代谢紊乱，单纯缺钙只是其中一环，磷缺乏、遗传及肾脏疾病也可致病。

会。母乳中维生素D含量较低，若未及时补充且户外活动不足，母乳喂养婴儿仍可能出现维生素D缺乏性佝偻病。

否。晒太阳有助合成维生素D，但受季节、纬度、衣物遮挡影响，仍需结合膳食摄入和医生指导下的补充措施。

是。早产儿体内维生素D和钙储备不足，生长速度快，需求相对更高，若供给不足，佝偻病风险高于足月儿。

参考资料

[1] 中国营养学会. 中国居民膳食营养素参考摄入量（2023版）. 北京：人民卫生出版社，2023.

[2] 国家卫生健康委员会. 中国居民营养与慢性病状况报告（2020年）. 北京：人民卫生出版社，2020.

[3] 中华医学会儿科学分会儿童保健学组. 儿童维生素D缺乏性佝偻病防治建议. 中华儿科杂志.

[4] 世界卫生组织. 婴幼儿营养与喂养相关技术文件. 日内瓦：世界卫生组织.