急性败血症是什么造成的

急性败血症由病原微生物侵入血液循环并大量繁殖、释放毒素所造成，最常见为细菌，也可由真菌、病毒等引起。感染源可来自肺部、腹腔、泌尿系统、皮肤软组织或血管内导管等部位。

病原体类型与占比

1、细菌：是急性败血症最主要病原体。革兰阴性菌如大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌，革兰阳性菌如金黄色葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、肠球菌，均可引起。中国细菌耐药监测网2023年监测报告显示，血流感染分离菌中革兰阴性菌占比约百分之四十至五十，革兰阳性菌占比约百分之四十。

2、真菌：多见于长期广谱抗菌药物使用、免疫抑制、中心静脉导管留置人群，以念珠菌属为主。

3、病毒与其他：某些病毒感染可伴发全身炎症反应，但在经典意义上不列为细菌性败血症的主要病原。

感染入口与高危因素

1、呼吸道：重症肺炎是常见起点，病原体经肺泡毛细血管屏障入血。

2、腹腔与胆道：腹腔感染、胆管炎、肠穿孔可导致肠道菌群移位入血。

3、泌尿系统：留置导尿管、尿路梗阻合并感染时，细菌易进入血流。

4、皮肤软组织：大面积烧伤、压疮、蜂窝织炎、手术切口感染是重要门户。

5、血管内装置：中心静脉导管、外周静脉留置针相关感染可直接把病原体送入血液。

6、宿主因素：高龄、糖尿病、肝硬化、慢性肾病、恶性肿瘤、中性粒细胞缺乏、长期糖皮质激素或免疫抑制剂治疗，均增加风险。中华医学会重症医学分会相关指南指出，免疫功能受损者发生血流感染的风险明显升高。

发生机制

1、病原体入血：局部感染灶屏障破坏后，病原体进入血液循环。

2、繁殖与毒素释放：细菌在血液中繁殖，释放内毒素或外毒素，激活单核巨噬细胞。

3、炎症级联反应：肿瘤坏死因子、白细胞介素等大量释放，引起发热、寒战、心率增快、呼吸急促。

4、器官损伤：微循环障碍、凝血异常可导致低血压、乳酸升高、少尿、意识改变，严重时发展为脓毒性休克。

需要警惕的表现

• 突发高热或体温不升
• 寒战、心率明显增快
• 呼吸急促、血压下降
• 皮肤花斑、尿量减少
• 意识模糊或嗜睡

出现上述表现，尤其合并已知感染灶或高危因素时，应尽快就医，由医生完成血培养、炎症指标、影像学等检查，明确病原体与感染来源。血培养应在抗菌药物使用前采集，以提高检出率；病情稳定者通常采集两套不同部位血培养，调整用药期间需按医嘱增加采集次数。

急性败血症的根本原因是病原微生物入血繁殖并触发全身炎症反应，感染灶和宿主免疫状态共同决定风险。识别高危人群与早期表现，及时送医和病原学检查，是处理这一问题的关键环节。

常见问题

否。急性败血症本身不是法定传染病，通常不会在人与人之间直接传播，但引起它的某些病原体可能具有传染性，需按具体病原体判断。

是。控制肺部、腹腔、泌尿系统等感染灶，规范留置导管护理，积极治疗糖尿病等基础病，可降低发生风险。

否。部分患者尤其是高龄或免疫功能受损者，可表现为体温不升、低血压或意识改变，发热并非必备表现。

是。血培养有助于明确病原体并指导后续治疗，通常在使用抗菌药物前采集，具体次数由医生根据病情决定。

参考资料

[1] 中国细菌耐药监测网. 全国细菌耐药监测报告（2023年）

[2] 中华医学会重症医学分会. 中国严重脓毒症与脓毒性休克治疗指南

[3] 国家卫生健康委员会. 医院感染管理办法

[4] 人民卫生出版社. 内科学（第9版）

[5] 人民卫生出版社. 临床微生物学检验（第5版）