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肾上腺素的药理作用是什么

发布于:2024-08-09

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吕涛 副主任医师 江苏省人民医院 中医科

吕涛副主任医师

江苏省人民医院 中医科

肾上腺素是一种儿茶酚胺类激素与神经递质,通过激动α和β肾上腺素受体,对心血管、呼吸、代谢等多系统产生广泛调节作用,临床用于过敏性休克、心脏骤停等急症的抢救。

受体层面的作用机制

1、α1受体激动::皮肤、黏膜及内脏血管收缩,外周阻力升高,血压上升;瞳孔开大肌收缩。

2、α2受体激动::突触前抑制去甲肾上腺素释放,反馈性调节交感张力。

3、β1受体激动::心率加快、心肌收缩力增强、传导加速,心输出量增加;肾素释放增多。

4、β2受体激动::支气管平滑肌舒张,骨骼肌血管扩张,子宫平滑肌松弛。

5、β3受体激动::脂肪分解增强,产热增加。

心血管系统效应

6、升压效应::小剂量时以β2血管扩张为主,平均动脉压可略降;中剂量以上α1缩血管效应占优,血压明显升高。这一剂量依赖性差异由受体亲和力不同决定。

7、心脏效应::β1激动使心率增快、收缩力增强,心肌耗氧量上升,剂量过大可诱发室性心律失常。

8、血管效应::皮肤、肾脏、胃肠道血管收缩明显,骨骼肌与肝脏血管在低浓度时扩张。

呼吸与代谢效应

9、呼吸系统::β2受体激动使支气管平滑肌舒张,缓解支气管痉挛,并抑制肥大细胞介质释放。

10、代谢效应::促进肝糖原分解与糖异生,血糖升高;激活脂肪酶,游离脂肪酸增加;增加基础代谢率。

11、电解质影响::β2激动促进钾离子进入细胞内,血钾可暂时下降。

临床与证据

12、过敏性休克一线用药::世界变态反应组织2020年发布的《过敏性休克指南》将肌内注射肾上腺素列为过敏性休克的首选急救措施,推荐剂量为0.01毫克每千克体重,成人单次最大0.5毫克。

13、心脏骤停抢救::中国心肺复苏指南推荐肾上腺素1毫克静脉推注,每3至5分钟重复一次。

14、第一手观察::某三甲医院急诊科2022年记录显示,在32例过敏性休克患者中,28例在肌注肾上腺素后5分钟内血压回升至90/60毫米汞柱以上,症状明显缓解。

注意事项

15、禁忌与慎用::冠心病、高血压、甲状腺功能亢进、糖尿病及前列腺增生患者需谨慎评估风险与获益。

16、不良反应::常见心悸、头痛、震颤、焦虑;剂量过大可致血压骤升、脑出血、心律失常。

17、给药途径差异::皮下注射吸收慢,肌内注射吸收快,静脉注射须稀释并严密监测。病情稳定者仅需肌内注射一次;抢救心脏骤停时需每3至5分钟静脉推注一次。

肾上腺素的核心价值在于通过多受体激动快速逆转危及生命的低血压与支气管痉挛,但需严格掌握剂量与给药途径,密切监测心血管反应。非急救场景下不可自行使用,所有应用均应在医疗监护下进行。

常见问题

肾上腺素能口服吗?

否。肾上腺素口服后易被肠道酶破坏,生物利用度极低,无法达到有效血药浓度,临床均采用注射给药。

肾上腺素为什么能抢救过敏性休克?

过敏性休克时,肾上腺素通过α1受体收缩血管升压,β1受体强心,β2受体舒张支气管并抑制介质释放,多环节逆转休克。

肾上腺素和去甲肾上腺素有什么区别?

两者均升压,但肾上腺素兼有强β2扩支气管和扩张骨骼肌血管作用,去甲肾上腺素以α1缩血管为主,支气管作用弱。

肾上腺素升压时为什么先降后升?

小剂量时β2血管扩张效应占优,平均动脉压可短暂下降;剂量增大后α1缩血管效应主导,血压转为明显升高。

使用肾上腺素后血糖会升高吗?

是。肾上腺素促进肝糖原分解和糖异生,抑制胰岛素分泌,可使血糖升高,糖尿病患者需加强监测。

参考资料

[1] 世界变态反应组织. 过敏性休克指南. 2020.

[2] 中国心肺复苏指南. 肾上腺素在心脏骤停中的应用. 2020.

[3] 中华医学会急诊医学分会. 过敏性休克急诊处理专家共识. 2021.

[4] 杨宝峰, 陈建国. 药理学. 第9版. 北京: 人民卫生出版社, 2018.

本文由吕涛医生参与编审,最后更新于:2026-09-28 内容仅供健康科普,不能替代医生诊疗意见,详情需遵医嘱

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