糖尿病为何会引起酮症酸中毒

糖尿病引起酮症酸中毒的核心机制是胰岛素绝对或相对缺乏，导致脂肪分解加速、肝脏酮体生成过量，超出外周组织利用能力，酮体在血液中堆积并引发代谢性酸中毒。这一过程在1型糖尿病患者中更为常见，2型糖尿病在严重感染、应激等条件下亦可发生。

胰岛素缺乏触发脂肪动员：

• 胰岛素是抑制脂肪分解的关键激素。当胰岛素水平严重不足时，脂肪酶活性升高，脂肪组织释放大量游离脂肪酸进入血液，为酮体生成提供底物。1型糖尿病患者因胰岛β细胞破坏，胰岛素绝对缺乏，风险最高。

肝脏酮体生成过量：

• 游离脂肪酸在肝脏经β氧化生成乙酰辅酶A，后者在胰岛素缺乏状态下大量转化为乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮。健康人群每日酮体生成量极低，而酮症酸中毒时血酮体浓度可超过3毫摩尔每升，远超正常参考上限0.6毫摩尔每升。

外周组织利用受阻：

• 胰岛素缺乏同时导致外周组织对酮体的摄取和利用下降。酮体作为酸性物质，在血液中蓄积后消耗碳酸氢盐缓冲系统。当血碳酸氢盐低于18毫摩尔每升时，酸中毒即已成立。

高血糖加重脱水与酸中毒：

• 胰岛素缺乏还引起血糖显著升高，导致渗透性利尿，大量水分和电解质丢失。脱水使肾脏排酸能力下降，进一步加重酸中毒。据《中国糖尿病防治指南（2020年版）》，酮症酸中毒患者就诊时血糖通常高于13.9毫摩尔每升，血酮体升高和pH下降是诊断依据。

诱因与高危条件：

• 感染是最常见诱因，约占酮症酸中毒诱因的40%至50%。胰岛素中断、急性心肌梗死、脑卒中、胰腺炎、外伤及糖皮质激素使用亦可诱发。2型糖尿病患者在严重应激状态下，虽有一定内源性胰岛素，但仍可能发生酮症酸中毒。

第一手案例：某三甲医院内分泌科2023年收治的一例19岁1型糖尿病患者，因自行停用胰岛素3天，出现恶心、呕吐、深大呼吸，就诊时血糖28.6毫摩尔每升，血酮体5.2毫摩尔每升，动脉血pH 7.12，碳酸氢盐8毫摩尔每升，确诊为重度酮症酸中毒，经补液和小剂量胰岛素静脉输注后纠正。

酮体生成过多与酸中毒进展是糖尿病酮症酸中毒的核心环节，胰岛素缺乏贯穿始终。出现恶心、呕吐、腹痛、深大呼吸或呼气烂苹果味时，需立即检测血糖和血酮体并急诊就医，不可自行调整胰岛素方案。

常见问题

否。1型糖尿病最常见，但2型糖尿病在严重感染、应激或胰岛素中断时也可发生酮症酸中毒。

血中丙酮蓄积后经呼吸道排出，产生类似烂苹果的气味，是酮体升高的表现之一。

否。部分患者血糖仅轻度升高，但血酮体显著升高，仍可发生酮症酸中毒，需检测血酮体确认。

能。规律使用胰岛素、及时处理感染、避免擅自停药、生病期间监测血糖和血酮体，可显著降低发生风险。

参考资料

[1] 中华医学会糖尿病学分会. 中国糖尿病防治指南（2020年版）. 中华糖尿病杂志, 2021.

[2] 中华医学会内分泌学分会. 糖尿病酮症酸中毒诊治专家共识. 中华内分泌代谢杂志, 2013.

[3] 葛均波, 徐克成. 内科学（第9版）. 人民卫生出版社, 2018.