发布于:2021-09-28
陈璟副主任医师
宁夏医科大学总医院 普通内科
去甲肾上腺素与多巴胺同属儿茶酚胺类血管活性药物,但两者在受体作用、血流动力学效应及临床适用场景上存在明确差异。去甲肾上腺素主要激动α?受体,以收缩血管、提升平均动脉压为核心效应;多巴胺的作用随剂量变化而不同,低剂量偏向扩张肾血管,中剂量增强心肌收缩,高剂量则以缩血管为主。两者不能互相替代,选择取决于具体休克类型与血流动力学目标。
1、受体亲和谱:去甲肾上腺素对α?受体亲和力高,对β?受体作用中等,对β?受体作用微弱;多巴胺对多巴胺受体、β?受体和α?受体均有激动作用,且效应与给药剂量密切相关。
2、剂量依赖性:多巴胺在低剂量时以多巴胺受体效应为主,中剂量以β?受体效应为主,高剂量时α?受体效应逐渐占主导;去甲肾上腺素无这种明显的剂量分层现象,其升压效应相对稳定。
3、递质属性:去甲肾上腺素是交感神经末梢释放的主要神经递质,多巴胺则是中枢神经系统和肾脏等外周组织中的重要神经递质,同时可作为去甲肾上腺素合成的前体物质。
1、血压提升:去甲肾上腺素通过增加外周血管阻力显著升高平均动脉压,对心率影响相对较小;多巴胺在中等剂量时增加心输出量,高剂量时才明显提升外周阻力。
2、肾脏灌注:多巴胺在低剂量时曾被认为可增加肾血流量,但2018年《新英格兰医学杂志》发表的多中心随机对照试验显示,低剂量多巴胺并未降低急性肾损伤发生率或改善肾脏替代治疗需求,该传统观念已被大幅修正。
3、心率影响:去甲肾上腺素反射性减慢心率的作用较明显;多巴胺则可能引起心动过速,在心律失常风险较高的患者中需谨慎评估。
1、分布性休克:去甲肾上腺素是脓毒性休克的首选升压药物。2021年国际拯救脓毒症运动指南推荐,在液体复苏后仍存在低血压时,去甲肾上腺素作为一线血管活性药物使用。
2、心源性休克:多巴胺可用于心输出量降低伴血压下降的情况,但需注意其增加心肌耗氧量和诱发心律失常的风险。
3、给药途径:两者均需通过中心静脉导管给药,外渗可能导致局部组织坏死,临床操作中需密切监测穿刺部位。
2010年发表于《新英格兰医学杂志》的SOAP II随机对照试验,纳入1679例休克患者,对比多巴胺与去甲肾上腺素的安全性和有效性。结果显示,多巴胺组心律失常事件发生率显著高于去甲肾上腺素组,而两组28天死亡率无显著差异。该研究推动了去甲肾上腺素在休克治疗中地位的提升。
去甲肾上腺素以α?受体激动为主,升压效应确切,心律失常风险相对较低,适用于脓毒性休克等分布性休克;多巴胺作用呈剂量依赖性,兼顾强心与升压,但心律失常风险较高,在心源性休克等特定场景中仍有应用价值。两者选择应基于休克类型、血流动力学监测结果和患者个体情况综合判断。临床使用中需持续监测血压、心率、心律及灌注指标,根据病情变化及时调整方案。
否。两者受体作用谱和血流动力学效应不同,适用休克类型存在差异,需根据具体病情和监测指标选择,不可随意互换。
多巴胺低剂量真的能保护肾脏吗?否。2018年《新英格兰医学杂志》多中心试验证实,低剂量多巴胺未能降低急性肾损伤发生率,传统护肾观念已被修正。
脓毒性休克首选哪种药物?去甲肾上腺素。2021年国际拯救脓毒症运动指南推荐其为液体复苏后仍低血压时的首选升压药物。
多巴胺的主要风险是什么?心律失常。2010年SOAP II试验显示,多巴胺组心律失常事件发生率显著高于去甲肾上腺素组。
两者给药途径有何要求?均需中心静脉导管给药。外渗可致局部组织坏死,需密切监测穿刺部位。
本文由陈璟医生参与编审,最后更新于:2026-09-27 内容仅供健康科普,不能替代医生诊疗意见,详情需遵医嘱[1] 拯救脓毒症运动指南委员会. 国际拯救脓毒症运动指南. 2021.
[2] De Backer D, Biston P, Devriendt J, et al. Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of Shock. New England Journal of Medicine, 2010.
[3] 中华医学会重症医学分会. 中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南. 2018.
[4] 杨宝峰, 陈建国. 药理学. 人民卫生出版社.
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