心交感神经末梢释放的递质是

心交感神经末梢释放的递质是去甲肾上腺素。心交感节后神经元属于肾上腺素能神经元，其末梢兴奋时释放去甲肾上腺素，作用于心肌细胞膜上的β1受体，从而产生正性变时、变力、变传导效应。

递质释放的基本过程

1、递质合成：去甲肾上腺素在交感神经末梢内合成，原料为酪氨酸，经酪氨酸羟化酶催化生成多巴，再转化为多巴胺并进入囊泡，在多巴胺β羟化酶作用下生成去甲肾上腺素。

2、递质储存：合成后的去甲肾上腺素储存于神经末梢的突触囊泡中，与ATP和嗜铬颗粒蛋白结合，防止被胞质内的单胺氧化酶降解。

3、递质释放：动作电位到达神经末梢时，钙离子内流触发囊泡与前膜融合，以胞吐方式将去甲肾上腺素释放至突触间隙。

4、受体结合：释放的去甲肾上腺素与心肌细胞膜β1受体结合，激活腺苷酸环化酶，使细胞内环磷酸腺苷水平升高，进而增强心肌收缩力、加快心率、加速传导。

5、递质消除：去甲肾上腺素主要通过突触前膜再摄取、非神经组织摄取以及少量被单胺氧化酶和儿茶酚氧位甲基转移酶降解而失活。

证据与数据

生理学教材明确指出，心交感神经节后纤维释放去甲肾上腺素。根据《生理学》第九版（人民卫生出版社，2018年）记载，心交感神经兴奋时，其节后纤维释放去甲肾上腺素，与心肌β1受体结合产生正性变时、变力、变传导作用。另有研究显示，在静息状态下，人体血浆去甲肾上腺素浓度约为0.1至0.5纳克每毫升，运动时可升高至2至6纳克每毫升，该数据来源于《中国循环杂志》2020年刊载的健康人群儿茶酚胺水平分析。

与心迷走神经的区别

心迷走神经节后纤维释放的递质为乙酰胆碱，作用于心肌M受体，产生负性变时、变力、变传导效应。心交感神经与心迷走神经对心脏的调控相互拮抗，共同维持心率与心输出量的稳定。在运动或应激状态下，心交感神经活动增强，去甲肾上腺素释放增多，心率可加快至每分钟150次以上；在睡眠或放松状态下，心迷走神经活动占优势，乙酰胆碱释放增加，心率可降至每分钟50至60次。

临床相关性

去甲肾上腺素释放异常与多种心血管疾病相关。交感神经过度激活可导致心率增快、心肌耗氧量增加，长期可诱发心肌肥厚与心力衰竭。血浆去甲肾上腺素水平升高是慢性心力衰竭患者预后不良的独立预测指标之一。β受体阻滞剂通过阻断β1受体，可减少去甲肾上腺素对心肌的过度刺激，从而改善心力衰竭患者的预后。

心交感神经末梢释放去甲肾上腺素，该递质与心肌β1受体结合后产生心脏兴奋效应。递质释放异常与心血管疾病密切相关，临床可通过受体阻断策略进行干预。

常见问题

否。心交感神经末梢释放的递质是去甲肾上腺素，乙酰胆碱是心迷走神经末梢释放的递质。

去甲肾上腺素主要作用于心肌细胞膜上的β1受体，产生正性变时、变力、变传导效应。

心交感神经兴奋时释放去甲肾上腺素，使心率加快、心肌收缩力增强、传导加速。

是。交感神经过度激活导致去甲肾上腺素释放增多，长期可加重心肌损伤，是心力衰竭预后不良的指标之一。

β受体阻滞剂阻断β1受体，减少去甲肾上腺素对心肌的过度刺激，从而减轻心肌耗氧与损伤。

参考资料

[1] 朱大年，王庭槐. 生理学[M]. 9版. 北京：人民卫生出版社，2018.

[2] 中国循环杂志. 健康人群儿茶酚胺水平分析[J]. 2020.

[3] 葛均波，徐永健. 内科学[M]. 9版. 北京：人民卫生出版社，2018.