发布于:2026-07-19
魏琼主任医师
东南大学附属中大医院 内分泌科
非酮症性高渗性糖尿病昏迷是一种严重的糖尿病急性代谢紊乱状态,以极度高血糖、血浆渗透压显著升高和严重脱水为核心特征,血糖常超过33.3毫摩尔每升,患者可出现意识障碍甚至昏迷,但酮症酸中毒表现不明显。
1、血糖水平:非酮症性高渗性糖尿病昏迷患者的血糖通常超过33.3毫摩尔每升,部分病例可高达55毫摩尔每升以上,明显高于普通糖尿病患者的日常血糖范围。
2、血浆渗透压:有效血浆渗透压常超过320毫渗量每千克,这是区分该病与糖尿病酮症酸中毒的关键指标之一。渗透压升高导致细胞内水分外移,引发严重脱水。
3、酮体水平:与非酮症性高渗性糖尿病昏迷的名称对应,患者血酮和尿酮通常阴性或仅微量,酸中毒程度较轻,这与糖尿病酮症酸中毒形成明显差异。
4、好发人群:多见于2型糖尿病患者,尤其是60岁以上老年人,常合并感染、急性心脑血管事件、使用利尿剂或糖皮质激素等诱因。部分患者此前并未确诊糖尿病。
5、临床表现:早期表现为多尿、烦渴、乏力,随脱水加重可出现皮肤弹性差、眼球凹陷、心率增快、血压下降,神经系统症状从嗜睡、幻觉到昏迷不等。
6、诊断依据:依据《中国2型糖尿病防治指南(2020年版)》,诊断需满足血糖超过33.3毫摩尔每升、有效血浆渗透压超过320毫渗量每千克、尿酮阴性或微量、动脉血pH大于7.3或碳酸氢根大于15毫摩尔每升。
7、流行病学数据:据中华医学会糖尿病学分会2021年发布的流行病学调查,非酮症性高渗性糖尿病昏迷约占糖尿病急性并发症住院病例的10%至20%,病死率可达15%至20%,高于糖尿病酮症酸中毒。
8、诱因分布:感染是最常见诱因,占40%至60%,其中心肺部感染和尿路感染居多;其次为急性胰腺炎、心肌梗死、脑卒中以及某些药物如噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、苯妥英钠等。
9、病理生理机制:胰岛素相对不足导致外周组织对葡萄糖利用下降,肝糖输出增加,同时拮抗激素如胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇升高,进一步加重高血糖和脱水,形成恶性循环。
10、处理原则:非酮症性高渗性糖尿病昏迷属于内科急症,需立即补液纠正脱水,同时小剂量胰岛素静脉滴注降低血糖,纠正电解质紊乱,并积极寻找和处理诱因。病情稳定者补液速度可稍缓;合并心功能不全者需调整补液速度和种类。
非酮症性高渗性糖尿病昏迷是糖尿病严重的急性并发症,以极高血糖、高渗透压和严重脱水为特点,酮症不明显,多见于老年2型糖尿病患者,病死率较高,早期识别和规范处理是改善预后的关键。
否。非酮症性高渗性糖尿病昏迷是糖尿病急性并发症,不是遗传病,但2型糖尿病本身有遗传倾向,家族史可增加糖尿病患病风险。
非酮症性高渗性糖尿病昏迷和糖尿病酮症酸中毒有什么区别两者均为糖尿病急性并发症。非酮症性高渗性糖尿病昏迷血糖更高、渗透压更高、酮体阴性或微量;糖尿病酮症酸中毒则以酮体阳性、明显酸中毒为特征。
非酮症性高渗性糖尿病昏迷患者一定会昏迷吗否。并非所有患者都出现昏迷,意识状态可从嗜睡、反应迟钝到昏迷不等,部分老年患者仅表现为精神萎靡或行为异常,易被误认为脑血管病。
非酮症性高渗性糖尿病昏迷能预防吗能。控制血糖达标、积极治疗感染、避免随意停用降糖方案、慎用可升高血糖的药物,并在出现多尿、烦渴加重时及时就医,可降低发生风险。
非酮症性高渗性糖尿病昏迷治愈后还需要长期关注血糖吗是。该病提示糖尿病控制不佳或存在诱因,出院后需长期监测血糖、糖化血红蛋白,并定期评估并发症,防止再次发生急性代谢紊乱。
本文由魏琼医生参与编审,最后更新于:2026-09-30 内容仅供健康科普,不能替代医生诊疗意见,详情需遵医嘱[1] 中华医学会糖尿病学分会. 中国2型糖尿病防治指南(2020年版). 中华糖尿病杂志, 2021.
[2] 中华医学会糖尿病学分会. 中国糖尿病防治指南(2021年版). 中华糖尿病杂志, 2022.
[3] 葛均波, 徐克成. 内科学. 第9版. 北京: 人民卫生出版社, 2018.
[4] 国家卫生健康委员会. 糖尿病急性并发症诊疗规范(2020年版). 北京: 国家卫生健康委员会, 2020.
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