佝偻病缺什么

佝偻病的核心病因是体内维生素D缺乏，导致钙、磷代谢紊乱，骨基质矿化障碍。儿童骨骼生长活跃，若维生素D摄入不足或日照缺乏，易出现方颅、肋骨串珠、下肢弯曲等表现。预防需从孕期及婴幼儿期保证足量维生素D与钙摄入。

维生素D与钙磷代谢的关系

1、维生素D来源：人体维生素D约90%依赖皮肤经紫外线照射合成，仅约10%来自食物。婴幼儿户外活动不足、高纬度地区冬季日照短、深色皮肤或严格防晒，均会减少内源性合成。

2、钙磷吸收：维生素D活性形式促进肠道对钙、磷的吸收，并调节肾小管重吸收。缺乏时血钙下降，刺激甲状旁腺激素分泌，导致骨钙释放，骨样组织不能正常矿化。

3、骨矿化障碍：未矿化的骨样组织堆积，使骨骼变软、易变形。婴幼儿颅骨软化、囟门闭合延迟、出牙晚；站立行走后下肢负重弯曲，形成O型腿或X型腿。

不同阶段的缺乏风险

1、胎儿期：母体维生素D不足时，胎儿肝脏储存量低。早产儿、低出生体重儿体内储备更少，出生后早期即可能缺乏。

2、婴儿期：纯母乳喂养而未补充维生素D的婴儿风险较高。母乳中维生素D含量约为每升20至40国际单位，远低于每日推荐量400国际单位。

3、青少年期：生长突增阶段需求增加，若户外活动少、未强化食品摄入不足，仍可能出现迟发性佝偻病，表现为骨痛、肌无力。

诊断与流行病学依据

中华医学会儿科学分会2016年发布的《儿童维生素D缺乏性佝偻病防治建议》指出，血清25-羟维生素D水平低于30纳摩尔每升为缺乏，低于50纳摩尔每升为不足。该指南同时推荐：婴儿出生后数日内开始每日补充维生素D 400国际单位；早产儿、低出生体重儿出生后即应补充，前3个月每日800国际单位，之后改为400国际单位。这一推荐基于对全国多中心调查数据的分析，该调查显示我国部分北方地区婴幼儿维生素D缺乏率在冬季可达40%以上。

骨骼外表现

1、肌肉系统：维生素D缺乏可导致近端肌无力，表现为坐、爬、走发育延迟，严重者出现蛙腹。

2、免疫调节：维生素D受体广泛存在于免疫细胞，缺乏与呼吸道感染频率增加相关，但因果关系需结合个体情况判断。

3、神经系统：婴幼儿期缺乏可出现易激惹、夜惊、多汗，这些表现缺乏特异性，需结合血生化与骨骼影像综合判断。

预防佝偻病需在医生指导下，根据年龄、地区、日照条件及膳食结构，合理补充维生素D并保证钙摄入。定期儿童保健体检有助于早期识别。

常见问题

不可以。缺乏维生素D时肠道钙吸收率下降，单纯补钙难以纠正骨矿化障碍，需在医生评估后同时保证维生素D与钙的适宜摄入。

需要。母乳中维生素D含量低，纯母乳喂养婴儿出生后数日内应每日补充400国际单位，具体剂量由儿科医生根据个体情况确定。

是，严重或未及时干预的佝偻病可能遗留下肢弯曲、骨盆变形等骨骼畸形，早期诊断并规范管理可降低后遗症风险。

否，成年人骨骼已闭合，维生素D缺乏表现为骨软化症而非佝偻病，但妊娠期、哺乳期女性仍需关注维生素D状态。

参考资料

[1] 中华医学会儿科学分会儿童保健学组. 儿童维生素D缺乏性佝偻病防治建议. 中华儿科杂志, 2016.

[2] 国家卫生健康委员会. 中国居民膳食营养素参考摄入量. 人民卫生出版社.

[3] 王卫平, 孙锟, 常立文. 儿科学. 人民卫生出版社.