佝偻病缺少什么元素

佝偻病主要因体内维生素D缺乏，导致钙、磷代谢紊乱，骨矿化不足。儿童骨骼生长板无法正常钙化，出现方颅、肋骨串珠、下肢弯曲等表现。维生素D是核心缺乏元素，钙与磷随之受累。

维生素D的核心作用

1、促进钙吸收：维生素D调控肠道对钙的主动吸收，缺乏时膳食钙吸收率可由约30%降至10%至15%。

2、维持血钙稳定：维生素D与甲状旁腺激素协同，动员骨钙入血，保障神经肌肉功能。

3、调节磷代谢：维生素D促进肾小管对磷的重吸收，维持钙磷乘积，保障骨基质矿化。

缺乏的判定依据

1、血清25-羟维生素D水平：该指标是评估维生素D营养状况的公认标准。中华医学会儿科学分会2019年发布的《儿童维生素D缺乏性佝偻病防治建议》指出，血清25-羟维生素D低于30纳摩尔每升为缺乏，30至50纳摩尔每升为不足。

2、血钙与血磷：活动期佝偻病患儿血钙可正常或偏低，血磷明显降低，碱性磷酸酶升高。

3、骨骼X线：干骺端增宽，临时钙化带模糊，呈杯口状或毛刷状改变。

不同年龄段的缺乏特点

1、婴儿期：生长速度快，户外活动少，纯母乳喂养而未补充维生素D者风险最高。中国居民营养与健康状况监测2015年至2017年数据显示，0至3岁婴幼儿维生素D缺乏率约为12.5%，不足率约为35.2%。

2、幼儿期：膳食结构单一，日照不足，挑食偏食可加重缺乏。

3、青春期：生长发育第二个高峰，对维生素D和钙需求增加，若户外活动不足同样可出现缺乏。

与钙磷的关系

1、钙摄入不足：并非佝偻病直接病因，但会加重维生素D缺乏的骨骼表现。长期钙摄入低于推荐量，骨矿化原料不足。

2、磷摄入不足：少见，但早产儿及某些遗传性低磷佝偻病中，磷代谢异常是核心环节。

3、钙磷乘积：低于正常范围时，骨盐沉积受阻，佝偻病体征出现。

预防与干预原则

1、补充维生素D：婴儿出生后数日内开始，每天补充400国际单位，持续至青春期。早产儿、低出生体重儿及多胎儿可增至每天800至1000国际单位，3个月后改为400国际单位。

2、增加日照：病情稳定者每天户外活动1至2小时，暴露面部和四肢；冬季或高纬度地区需延长至2小时以上。调整补充剂量期间，需按医嘱增加监测频率。

3、合理膳食：摄入富含维生素D的食物，如深海鱼、蛋黄、强化乳制品；同时保证钙摄入，1至3岁每天600毫克，4至6岁每天800毫克。

4、监测与随访：补充期间每3至6个月复查血清25-羟维生素D、血钙、血磷及碱性磷酸酶，根据结果调整方案。

佝偻病的核心缺乏元素是维生素D，钙与磷代谢随之紊乱。预防应从婴儿期开始补充维生素D并保证日照，定期监测血清25-羟维生素D水平。

常见问题

不可以。维生素D缺乏是核心病因，单纯补钙无法纠正钙吸收障碍，需同时补充维生素D才能改善骨矿化。

不一定。活动期血钙可正常或偏低，血磷降低和碱性磷酸酶升高更常见，确诊需结合血清25-羟维生素D及骨骼X线。

不能完全代替。日照受季节、纬度、肤色影响，冬季或高纬度地区合成不足，婴儿期仍建议每天口服400国际单位。

需要。治愈后仍需维持每天400国际单位，持续至青春期，以保障骨骼正常生长和矿化。

不一样。早产儿、低出生体重儿及多胎儿出生后前3个月每天可补800至1000国际单位，之后改为每天400国际单位。

参考资料

[1] 中华医学会儿科学分会. 儿童维生素D缺乏性佝偻病防治建议. 中华儿科杂志, 2019.

[2] 中国营养学会. 中国居民膳食营养素参考摄入量. 科学出版社, 2013.

[3] 国家卫生健康委员会. 中国居民营养与健康状况监测报告（2015—2017）. 人民卫生出版社, 2020.

[4] 江载芳, 申昆玲, 沈颖. 诸福棠实用儿科学. 人民卫生出版社, 2015.